心脑肺复苏ppt课件.ppt

目前观点： 低温治疗是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施。国际复苏联合会与2003年发表声明：院外心脏骤停和初始心律为心室颤动的意识丧失成人应予以32-34度的低温治疗，12-24小时，对院内心脏骤停的患者，这一治疗同样有益。 临床常用冰毯或者静脉快速推注4度的生理盐水或乳酸林格液1-2l诱导低温。 2010年心肺复苏指南：亚低温32-34度可以改善不良神经系统预后（绝对风险降低，16-23%），6个月生存率显著改善，其机制可能与保护心肌、保护脑组织、降颅压和预防脑缺血性损伤有关。 谢 谢 直流电非同步除颤 胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤”，即使无室颤电击也无损害。 电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作为常规用药。 电极上用盐水纱布。 如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电击方有意义。 电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另一电极放在心底部（右胸第二肋间）。 电击能量1、单相波：首次200J 第二次300J 第三次360J；2、双相波：减少了除颤能量，为150-200J） 建立静脉通道 目前认为复苏时不易心内注射理由是： 延误胸外按压。 心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复苏。 如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内注射的效果。 如果无静脉通道及气管插管，可考虑用心脏注射法。 D（Drugs）复苏时的药物 曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品或利多卡因）在实践中即无充份的理论依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药物弊大于利，已不予采用。 复苏的第一线药物 目前仍为CPCR首选药物，具有α和β受体兴奋作用：可加快心率；中度增强心肌收缩力；增加周围血管阻力，增强组织灌流量；使细颤转为粗颤，以利电除颤。 用法：静脉/骨髓腔内注射肾上腺素，剂量1mg/(3-5)min。 肾上腺素： 血管加压素： 是非肾上素能外周血管收缩剂，能同时导致冠状动脉和肾动脉收缩。 用法：静脉/骨髓腔内注射血管加压素，剂量40Iu，可替代首剂量或第二剂量肾上腺素。 阿托品 M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房率和改善房室传导。 用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴入，5分钟后重复使用。 胺碘酮： 用于治疗难以纠正的室颤/室速。 用法：静脉/骨髓腔内注射胺碘酮，首剂 300mg静注无效，可再加用150mg。 利多卡因 具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的一线药物，也可以在电除颤前使用。 复苏指南推荐利多卡因作为无胺碘酮时的替代药物。 用法：50-100mg，可10分钟后重复使用，总量 不超过300mg。也可静脉点滴，有效浓 度为1-4mg/min 。 复苏初步成功时用药 过去曾作为第一线药物。目前不主张太早、太多的应用5%的NaHCO3理由是 心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除潴留的CO2 ，就可较好的改善呼酸。 碳酸氢钠 加重组织缺氧 5%NaHCO3→血红蛋白对氧的亲和力↑→氧离曲线左移 →组织摄氧↓ 5%NaHCO3→CO2↑→细胞内酸中毒 5%NaHCO3→高钠、高渗血症→血粘稠度↑→血栓形成→组织缺氧坏死。 降低心肌收缩力 5%NaHCO3→H2O→CO2进入心肌细胞内→酸中毒→抑制心肌收缩力。 细胞内酸中毒→低K+→诱发严重心律失常。 高钠、高渗→血液粘稠→血栓形成→心肌细胞坏死 抑制脑细胞功能 大脑缺血、缺氧→ATP生成↓→钠泵失灵→脑细胞内Na+↑→加重脑细胞水肿。 高钠血症→加重脑水肿 代谢性碱中毒→加重脑缺氧 因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。 用法：所需用的5%NaHCO3ml数 = [要求纠正的CO2CP－测得的CO2CP]×0.5×体重（kg） 多巴胺：为去甲肾上腺素的前体 小剂量时：1-2μg/kg体重/min 兴奋多巴胺受体 ，扩张肾和肠系膜动脉 中等剂量时：2-10μg/kg体重/min 兴奋β-受体，增加心肌收缩力，增加心排血量和冠脉血流，血压轻度