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高血糖危象的诊断与治疗 * 高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖性高渗状态 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS） 2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱 * 高血糖危象的流行性病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 * 高血糖危象的流行病学 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS 在我国1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％ * 高血糖危象的发病机制 诱因 * 诱因 举例 糖尿病 新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障 急性疾病 感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰 药物 噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠/ 糖皮质激素 / 地达诺新/ 顺铂L-门冬酰胺/ 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液 药物滥用 酒精 / 可卡因 高血糖危象的发病机制 病理生理 * 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 ↑脂肪分解 ↑FFA到达肝脏 ↑生酮作用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症 ↓蛋白合成 ↑蛋白分解 ↑反向调节激素 ↑糖异生底物 ↓糖利用 高血糖 ↑肝糖分解 糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 无酮体生成或非常少 高渗状态 HHS DKA DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 ++加速通路 ++ ++ 高血糖危象的诊断 1. 病史、临床表现及体格检查 DKA常呈急性发病，发病很快HHS发病缓慢，历经数日到数周。 多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。 体格检查可发现有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。HHS还可表现为局灶神经症状（偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 DKA患者常见（50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可以是DKA的结果，也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)。如果脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。 HHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精神症状更为突出。 * 高血糖危象的诊断 2. 实验室检查 血糖、BUN／Cr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图。 【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值。 尿酮体检测是目前国内诊断DKA的常用指标。 当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性， 血清HCO3- 18mmol/L和/或动脉血pH7.3即可诊断为DKA。 如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。 * 高血糖危象的诊断 2. 实验室检查 【阴离子间隙】= [（Na+）-（Cl-+HCO3-）]计算得到的。 正常的阴离子间隙范围在7-9mmol/L，若10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。 【白细胞计数】大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高，白细胞计数高于25.0×109/L 则提示体内有感染，须进一步检查。 【血钠】血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。 【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线性关系。 【血钾】可高 正常 低 血钾浓度低于正常，则体内的总钾含量已严重缺乏 【血清磷酸盐】DKA患者血清磷酸盐水平通常升高 【其他】21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高 * DKA和HHS的诊断标准 * 3.诊断及鉴别诊断 临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。 鉴别诊断： ①糖尿病酮症：在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可以仅表现为酮症。血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性， 血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者， 血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血PH7.3 ②其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒 ③其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。 * 高血糖危象的诊断 治疗原则 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态 降低血糖 纠正电解质及酸碱平衡失调 主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补