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溶栓急性心肌梗死20例临床分析 【摘要】目的:探讨急性ST抬高的心肌梗死在基层医院溶栓治疗的安全性。方法:确诊ST抬高的20例急性心肌梗死患者收住监护室，给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、静脉点滴硝酸甘油等常规治疗的同时，应用尿激酶（130~150万u）+生理盐水100ml在30~60min内静脉滴注完。溶栓后天给予低分子肝素钙4000u皮下注射2次，共7天。结果：18例再通，2例未通，出血并发症0例，住院天数14~25天。结论急性ST抬高的心肌梗阻死溶栓治疗在基层医院是安全、有效的措施。 【关键词】急性心肌梗死；溶栓治疗；临床分析 急性心肌梗死是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。 我国20世纪80年代开展尿激酶溶栓治疗心肌梗死，治疗方案已成熟，但是基层医院的广泛应用近年来才开始。我院从2006年10月~2007年2月先后应用尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高的心肌梗死30例，效果满意。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组20例，其中男11例，女9例；年龄45岁~64岁；本组患者均符合溶栓适应证者，采用尿激酶130~150万u溶栓使血管再通。溶栓时机为发病1~10h，其中1~6h内18例。 1.2溶栓方法根据WHO制定的AMI诊断标准，诊断为急性ST段抬高的心肌梗死患者，符合溶栓适应证者，在常规吸氧、镇静、静脉滴注硝酸甘油及口服阿司匹林300mg（嚼服）治疗的同时，静脉给予尿激酶130~150万u+100ml生理盐水，在30~60min内滴完，溶栓后每天皮下注射低分子肝素钙4000u，2次/d，共7天抗凝治疗。 1.3检测指标:①持续心电监护观察有无再灌注心律失常发生；②观察皮肤、黏膜、消化道及泌尿道出血；③溶栓治疗后0.5h、1h、1.5h、2h监测心电图，观察ST段下降情况；④观察胸痛变化；⑤监测心肌酶的变化。 1.4血管再通指标：①心电图抬高的ST段在溶栓2h内，在抬高最显著的导联下降≥50%；②胸痛在溶栓治疗2h内基本消失；③出现再灌注心律失常；④血清肌酸磷酸激酶峰值提前至14h。具备上述4项中的2项或2项以上者判定为血管再通。 但②、③组合不能判定再通，因②有镇静、主观方面因素，③项在AMI不溶栓时亦可出现。 2结果 本组20例符合血管再通指标者18例，2例未成功，再通率87.5%。再灌注心律失常8例，占25%，表现为室性早搏有连发或成对、房性早搏。溶栓病例中无消化道及颅内出血，无1例死亡。 3讨论 3.1急性心肌梗死症状主要表现为：①疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。②全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现，体温多在38℃左右。③胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。④心律失常多发生在起病1~2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。⑤低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。⑥心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。3.2随着人民生活水平的提高，平均寿命延长，冠心病现在跃居导致人口死亡的主要原因之列。直到20世纪80年代初，通过对急性心肌梗死发病机制的深入研究，人们才逐步认识到，冠状动脉粥样硬化斑块基础上的血栓形成，冠状动脉急性闭塞是AMI发生的根本原因[1]。溶栓治疗是AMI治疗中的重要里程碑，可显著改善AMI患者的近、远期预后。现今静脉内溶栓已被广泛用于AMI治疗，使病死率显著下降。通过对20例ST段抬高的AMI应用尿激酶使急性闭塞的管状动脉再通进行观察，血管再通率87.5%，并发症少，可能与本组患者溶栓时。溶栓过程中凝血与纤溶处于动态平衡过程，故足量的阿司匹林（300mg）是溶栓治疗前的必备药物，低分子肝素是溶栓后的必备药物，否则再通的血管也可能再闭塞，而影响预后。本组病例中出现再灌注心律失常6例，发生率低，无恶性心律失常发生，无消化道及颅内出血发生。因此笔者认为：在基层医院应用药物尿激酶溶栓使血管再通，是一种安全有效的措施，它降低了急性心肌梗死的并发病及死亡率，挽救了濒临坏死的心肌，同时也为患者行冠心病介入治疗赢得了时间，创造了良好的血管基础。 参考文献 [1]黄从新.急性心肌梗死的溶栓治疗.中国实用内科杂志，2002，2