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Gordons syndrome * Glucocorticoid-remediable hypertension * Summary 1980 原发性高血压 1982-1986 高血压代偿； 左心室肥大 1986-2008 心力衰竭代偿 各阶段均有发病 * * Thanks ！ Group I * 心肌本身的结构性或代谢性的损伤导致受累心肌舒缩性能降低，如心肌梗死、心肌炎、心肌病等。 心室长期工作负荷过重，心肌发生适应性重塑，以承受较高的工作负荷，包括容量负荷、压力负荷。 高血压时，心肌细胞缺血、缺氧、变性、坏死；心室重塑；容量负荷、压力负荷均增大。 * 舒张功能不全，二尖瓣、三尖瓣狭窄、狭窄性心包炎、心肌缺血等。舒张期造成的前负荷不够，射血分数下降； 低输出量：冠心病、高血压、瓣膜病、心肌炎； 高输出量：瓣膜反流、甲亢、导致血容量扩大、静脉回流增加、心脏过度充盈，代偿；一旦失代偿，输出量就不能满足需要。 * 氢氯噻嗪（利尿剂）、苯磺酸氨氯地平（L型钙通道阻滞剂） * 家族史：王萌的奶奶患有高血压，65岁时死于脑溢血。母亲患高血压30余年，62岁时患脑血栓，67岁时死于肺部感染。 收缩压 160～179mmHg 或 舒张压100～109mmHg，为2级高血压（中度）。 体检无肾、肾上腺等的病变，排除（急慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾血管性高血压等）诊断为原发性高血压。 血尿常规、肾功能、血脂血糖电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病人的常规检查，病人眼底――视网膜动脉变细、反光增强。  * * 遗传：双亲血压正常，其子女患高血压的概率只有3%，而双亲均为高血压者其概率高达45%； 同卵双生子之间血压相关系数是0.55； 体重指数与高血压呈显著正相关；男性持续中度以上饮酒者与不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%； 像高血压、糖尿病、肥胖这样的慢性疾病总是多基因和环境共同作用的结果。在高血压的基因机制方面已经有了很多进展。 * 1980-1986：病人于80年冬夜再度发病，病情进展突出表现为：…… 胸片心影左扩和心电图左心室高电压、电轴左偏均提示左心肥厚。 升主动脉及弓部迂曲延长提示主动脉重构的发生。 高血压时神经激素激活、血压升高及内皮损伤使得大小动脉均发生重构。 不同：小动脉――血管收缩，平滑肌inward eutrophic remodeling，使得中膜横切面不变。结果是内径变小，外周阻力增加。大动脉――hypertrophic gene表达，内膜增厚，中膜SMC和ECM增生，中膜增厚，硬度增加。 病例中：长期高血压－主动脉重构，弹性减弱－扩张和延长（初为动力性，久则固定性） * 病人已进展为心衰，病情：（P波消失，心室律不规则，110-120）（憋气，紫绀，不能平卧）（其它：超声心动图检查见室间隔和左心室后壁厚度增加，左心房和左心室轻度增大） 房颤的主要危害： 心房泵血作用消失，心室充盈不足，心输出量减少30％。表现为低排血量症状； 2、心室接受部分通过房室交界区下传的冲动，故心室率快，舒张期缩短，冠脉供血不足，表现为心绞痛等心肌缺血症状； 3、房颤持续3d以上，心房内可有血栓形成，血栓脱落导致肺栓塞和体循环栓塞(10％-30％)。 * * 全身细小动脉间歇性痉挛，伴有头痛、头晕； 细小动脉硬化、结缔组织增生；大动脉促进AS； 心、脑、肾、眼底 * 心率：43次/分，心律不齐，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音 * WNK4，假性肾上腺皮质功能低下 * hydroxylase ?羟化酶 * 长期、持续 * Case I Group I 鲁亚东，刘鑫，李荣雪，黄悦，谢明霞 Hypertension and Heart Failure * Hypertension ? Heart failure * What is heart failure? * Heart Failure Hypertension * Classification … 左心衰 右心衰 全心衰 低输出量衰竭 高输出量衰竭 收缩期衰竭 舒张期衰竭 Hypertension * 病例概述 * 1972-1980 原发性高血压 头晕头痛 入睡困难 家族病史 160/105mmHg 眼底病变 家族病史 复方降压片治疗 * Hypertension 遗传因素 环境因素 摄盐↑ 水钠储留 血浆和细胞外液容积↑ 心输出量↑ 交感兴奋 肾素-血管紧张素 小血管收缩 管腔狭窄 外周阻力↑ 血管壁增厚 平滑肌细胞肥大、增生 平滑肌细胞信号缺陷 血管收缩因子↑ 高血压 醛固酮↑ * 环境因素 社会心理因素 遗传和基因因素 肥胖、高盐饮食、饮酒 精神压力 Hypertension 原发性高血压：发病