急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量.docVIP

浅谈【摘要】?目的??探讨急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化及临床意义。方法??选择急性脑梗死患者100例，检测患者发病后24h内及发病后第7天血清ffa含量与同时期健康体检患者100例作为健康对照。结果??急性脑梗死患者发病后24h内及发病第7天，血清ffa浓度均高于对照组，病程24h内和第7天浓度分别为(469.60±145.40)?μmol/l和(301.15±132.47)μmol/l，分别与对照组ffa浓度(125.19±20.80)?μmol/l相比较，显著增高(p0.01)。且急性脑梗死患者发病后24h内血清ffa浓度高于发病后第7天血清ffa浓度(p0.01)。脑梗死不同临床分型间血清ffa水平比较，重型组高于中型、轻型组，差异均有显著性(p0.05)。结论??急性脑梗死后血清ffa含量明显升高，随病情好转其值下降，血清ffa的水平与神经功能缺损程度有关，病情越重，其水平越高。急性脑梗死患者ffa水平有助于评估其病情及预后。 【关键词】?急性脑梗死??游离脂肪酸 ????????脑血管疾病是目前人类所面临死亡率最高的三大疾病之一，而急性脑梗死是脑血管疾病的常见类型，大约占全部cvd的70%1。本研究希望通过对急性脑梗死患者ffa的监测，探讨ffa在急性脑梗死发病中的变化及临床意义。 ????????1??资料与方法 ????????1.1?临床资料??选取2009年1月-2010年12月住院治疗的急性脑梗死患者100名入选实验组，患者年龄48-82（60.50±12.50）岁，其中男性60例，女性40例。患者入选标准：（1）?符合全国第四届脑血管学术会议修订的急性脑梗死诊断标准2，且皆为发病24小时内入院患者；（2）经头颅ct或mri证实，并排除出血性脑血管疾病；（3）排除合并糖尿病和肥胖患者（bmi≥28），排除合并其他系统严重疾患；(4)排除入院前2周内服用过影响游离脂肪酸水平的药物，如阿司匹林等药物；（5）排除近1个月来患过急性心肌梗塞患者。 ????????选取同期在本院体检中心进行体检的健康志愿者100例作为对照组，年龄42-76（58.32±11.58）岁，其中男性57例，女性43例。两组间年龄及性别无差异，具有可比性（p0.05）。 ????????1.2?检测方法??实验组患者于发病后24小时内及发病后第7天检测血清ffa水平，实验组患者及对照组于晨起空腹采静脉血3ml，血样3000rpm离心10min，分离血清，采用全自动生化分析仪分析ffa。? ????????1.3?临床神经功能评分??参照全国第四届脑血管病会议制定的脑卒中临床神经功能评分标准，对急性脑梗死患者发病后2天内进行评分。 ????????1.4?统计学方法??所有数据采用spss13.0软件进行统计学分析，计数资料采用方差分析，计量资料采用t检验，p0.05为具有统计学意义。 ????????2??结果 ????????2.1?急性脑梗死患者血清中ffa浓度与健康对照组的比较??急性脑梗死患者ffa水平在发病24h内及发病第7天均高于对照组（p0.01），具有明显统计学差异，而发病第7日，患者ffa水平出现下降，低于发病24h内（p0.01）。 ???????2.2?不同神经功能缺损患者血清ffa血清浓度的比较??实验组中，神经功能缺损严重的患者，ffa浓度较高，随着神经功能缺损的加重，ffa浓度逐渐增加，3组间具有统计学差异（p0.05）。 ????????3??讨论 ????????血清游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物，ffa代谢较快，是体内脂肪代谢动态变化的重要观察指标。目前，有关急性脑梗死后游离脂肪酸的动态变化的报道较少。 ????????在脑卒中过程中，游离脂肪酸尤其是ω-3pufa可通过多种方式参与炎症反应。ffa的代谢产物也可以通过炎症途径诱发血管平滑肌细胞释放活性氮、活性氧，氧化应激级联效应加速as形成。在ffa代谢过程中可生成aa，高浓度aa可引起细胞凋亡，ffa可能通过tnf-α引起内皮细胞的炎症反应，tnf-α可导致血管内皮细胞的凋亡。 ????????本研究中，患者发病24h内ffa升高非常明显，随着治疗进展及患者病情改善，ffa出现了下降，但仍高于对照组。其可能的机制为：急性脑梗死后，磷脂酶c和磷脂酶a2被激活，膜磷脂被分解，ffa释放增加；脑梗死后由于去酰基化和再酰基化的过程遭到破坏，而且由于能量衰竭，膜磷脂合成受到抑制。而发病后随着病情缓解，ffa下降则可能是因为：ffa代谢产物随着脑梗死后血液循环带走或弥散入脑脊液；或通过再酰化形成膜磷脂；另一种机制则可能是氧化供能。 ????????总之，笔者认为急性脑梗死后血清ffa含量明显升高，血清ffa的水平与神经功能缺