窒息与新生儿肺出血.ppt

窒息与新生儿肺出血 广州市妇儿医疗中心 陈克正 窒息概念 新生儿窒息是指各种病因（高危因素） 使母、儿通过胎盘血流间的气体交换发 生急性障碍，导致儿体严重的缺氧和酸 中毒，出现中枢神经、呼吸、循环系统 等抑制，生后不能建立和维持正常呼吸 的危急病理状态。 窒息的病理本质是缺氧缺血引起的脏器 损伤。国内一组活产婴 10376例前瞻性 研究发现，有脏器损伤者156例，其中 117例（75.0％）为窒息引起，以肺脏受 损最常见，常见肺脏损伤有：羊水吸入、 胎粪吸入、肺出血、肺动脉高压、呼吸 衰竭。 临床及动物实验证实，肺出血包括缺氧 性与感染性两大类，我院新生儿病理检 查1385例中，由各种围产期缺氧引起的 肺出血388例，占我院788例肺出血死亡 病理数的35.53％，足月儿与早产儿肺 出血情况见表： 例数 肺出血数 ％ 缺氧数 ％ 早产儿 366 242 66.12 150 61.98 足月儿 1019 546 53.58 238 43.59 总计 1385 788 388 p＜0.05 p＜0.05 窒息的病因之一是早产，而早产又是危 险因素中的高危因素之一。 早产/低出生体重儿肺出血发生率分别 高达早产/低出生体重儿死亡数的54.7 ％及71.7％，出生体重越低，肺出血发 生率越高。 窒息儿中早产/低出生体重儿多发生肺出血的原因 近年研究发现，特殊的新生儿外周化学 感受器，可能是导致早产/低体重儿发 生低氧性/窒息性肺出血的重要因素。 人类呼吸化学感受系统： 该系统包括中枢及外周化学感受器。中枢 化学感受器位于呼吸中枢和第四脑室附近， 直接与脑脊液接触，可感知缺氧及脑脊液 pH变化。但早产/低出生体重儿的中枢化学 感受器发育不成熟，对低氧无感应。 外周化学感受器有两类：①位于颈总动 脉分叉处的颈动脉体（CBS），可感知动 脉血O2、CO2含量及血pH值变化，並将信 号传入呼吸中枢，早产/低出生体重儿 CBS发育亦未成熟。 ②近几年发现了胎儿及早期新生儿特有 的外周化学感受器，此为稀疏分布于支 气管壁及肺毛细血管附近，受感觉神经 支配、仅对缺氧敏感，对CO2无反应的 肺神经上皮小体（NEBS），它可迅速感 知吸入空气中氧浓度的变化。 缺氧时NEBS可分泌5-HT、 ET-1、CGRP 等血管活性物质，直接作用于PVEC，并 与肺血管平滑肌上相关受体结合，通过 诱导肺血管平滑肌的收缩与舒张，迅速 调节肺血流。 缺氧的过度信号刺激，在儿童是通过CBS 传致脑干呼吸中枢后起作用，在新生儿 则通过NEBS所分泌的血管活性物质，直 接导致肺组织损害，这就解释了肺出血 为什么多见于缺氧/窒息新生儿、尤为早 产/低出生体重儿的原因。 5-TH 传入神经 神经 呼吸 纤维突触 传导 中枢 气道低氧 NEC 脊髓反 传出神 轴突 射弧 经纤维 反射 5-TH, ET-1, 旁分泌 血管 肺动脉 CGRP 途径 平滑肌 高压 PVEC ET-1 自分泌途径