急性胰腺炎中西医诊治策略幻灯片.ppt

治疗对策 抑制胰酶活性 对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用。并可抑制氧自由基，松弛Oddis括约肌，临床试验证实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官衰竭发生率，降低死亡率。 临床疗效有待证实。 加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。 治疗对策 改善微循环 前列腺素E1制剂---抑制胰腺分泌、增加胰腺血流量和细胞保护作用。 丹参制剂—调节脂质炎症介质的代谢、减少血栓素产生和扩张胰腺微血管，改改善胰腺血供，减轻胰腺损伤。 治疗对策 钙通道阻滞剂 可扩张血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺泡钙超载，保护细胞。有研究证实：钙通道阻滞剂可阻止MAP→SAP,限制胰腺坏死 ，改善AP预后，且可缓解胆道及胰腺引起的疼痛。硝苯地平、维拉帕米。 双管齐下 中西合力 急性胰腺炎中西医诊治策略 急性胰腺炎 -急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症. 现状： 发病率:国外5～24/10万.年、55岁。国内？ 临床以急性上腹剧痛、恶心呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点. 病变轻重不等，病理上分为水肿（间质）型和坏死型。 急性胰腺炎 临床上分为： 轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis MAP） 85~90%，以胰腺水肿为主，病程常呈自限性，预后良好。 急性重症胰腺（sever eacute pancreatitis SAP）以胰腺出血坏死为主，常继发感染、休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率高（20~30%）。 胰腺 谁动了我的奶酪？ 胆系三病（中国＞ 50 %）--胆结石（微结石）、胆道感染、蛔虫病. → “ 共同通道”、梗阻、Oddi括约肌功能不全、淋巴通路。 饮酒（西方＞60%）暴饮暴食 ← 胃酸 Oddi括约肌痉挛、12指肠乳头水肿、酒癖者蛋白栓形成。 高甘油三脂 ← 胰液内脂质沉着、胰外脂肪栓塞。 胰腺 谁动了我的奶酪？ 其它—十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管阻塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍（甲状旁腺功能亢进.高血钙）、感染（病毒、细菌.支原体.蛔虫）、自身免疫性疾病(SLE.RA.坏死性血管炎)、药物（塞嗪类利尿剂.速尿.磺胺类.硫唑嘌呤.雌激素.非甾体类镇痛药.肾上腺皮质激素.四环素.降糖灵。甲硝唑·利福平。抗凝血药，维生素D）（＞80种）.遗传性胰腺炎、肾衰竭终末期、金属中毒、a1-抗胰蛋白酶缺乏症、胰腺分裂、ERCP后。 原因不明--5～25%（特发性胰腺炎） 生 理 防 御 屏 障 正常情况下 ，胰腺分泌消化酶有两种形式。 一种是具有生物活性 — 淀粉酶、脂肪酶、 核糖核酸酶。 一种是无活性酶—胰蛋白酶原、糜蛋白酶 原、激肽释放酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶等以前体或酶原形式存在。 生 理 防 御 屏 障 胰蛋白酶抑制物 VS 活酶 胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制物，酶原颗粒与细胞质是隔里的。胰腺合成的酶绝大部分是无活性的酶原 。 少量有活性酶或提前激活酶可被前者灭活。 生 理 防 御 屏 障 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。 大水冲了龙王庙—自身消化 发病基础： 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 病因 → 胰腺→ 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑 制物质↓ 发病机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁