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钾代谢紊乱;体内钾
(50mmol/Kg体重);; ;;;儿茶酚胺;血浆[K+]↑;合成代谢;;;钾的重要生理功能; 血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响
Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle
1.膜电位 (Resting membrane potential, RMP)
【Nernst公式】
Em = 59.5l log( [K+]e / [K+]i );Em= -61log =-88mv
(Et = -67mv;Em - Et = -21mv);2. [K+]e对肌细胞膜兴奋性影响
■ [K+]e↓ 细胞内、外K+化学浓度差↑ 骨骼肌兴奋性↓
钾外流↑ Em负值变大 Em-Et↑ ;3.[K+]e对肌细胞膜Ca2+内流的影响(心肌收缩性)
[K+]e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。
■ [K+]e↓ 2期Ca2+内流↑(膜对 Ca2+通透性↑) 心肌收缩力↑
;一、低钾血症(hypokalemia);1.钾摄入不足;2.钾丢失过多;;;;(3)经皮肤失钾;3.钾进入细胞内过多;●对机体的影响;▲CNS:萎靡、倦怠
▲骨骼肌:四肢无力
▲胃肠道平滑肌:食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓;心律失常,严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。
(1)低钾对心脏生理特性的影响
; ■ 收缩性(Contraction) 增强
急性低钾血症 2期Ca2+内流加速 心肌收缩性↑;心电图( Electrocardiogram, ECG)特征
■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波(轻度)增宽
■ ST段下降
[K+]e↓ Ca2+内流↑、平台期缩短 ST段呈斜线状
■ T波低平
[K+]e↓ 膜K+的通透性↓
心肌超长期延长 T波低平
[K+]e↓
Purkinje纤维3期复极化延长
U波增高
■ 自律性增高;;3.对酸碱平衡的影响;H+;静 脉 补 钾 原 则;二、高钾血症(hyperkalemia);1.钾摄入过多;3.细胞内钾转移到细胞外;●对机体的影响;1.对神经-肌肉兴奋性的影响
■急性轻度高钾血症使神经-肌肉兴奋性↑;
(1)轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L)
临床表现:肢体刺痛、感觉异常和腹泻
[K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑;2.高钾血症对心脏的影响;■ 传导性 下降
Em - Et间距缩小 0期除极化的速度↓ 传导性↓;(2)心电图(ECG)特征
■P波和 QRS波振幅降低,间期增宽(传导性↓)
■ T波高尖(3期钾外流↑)(血清钾超过5.0mmol/L时)
严重高血钾可出现一些致死性的心律失常,如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。
(3)临床症状
▲窦性心动过缓,窦性停搏(自律性↓)
▲各类型的传导阻滞(传导性↓ )
(如房室、房内、室内传导阻滞等)
▲有效不应期缩短 心室纤颤
3.对酸碱平衡的影响
引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。 ;反常性碱性尿;;高钾血症治疗;思考题
1. 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节?
2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高,
其机制是什么?
3.??低钾血症和高钾血症对心电图有何影响?
4. ?低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响?为什么?
5. ?在紧急处理高钾血症时,为什么常静注钙制剂和
含钠的碱性溶液(如NaHCO3)?
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