20发热疼痛.ppt

第一节 发热 第一节发热 体温调节中枢受致热原作用，或体温调节中枢功能紊乱，使产热增多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热。 正常体温与生理变异 正常体温36～37℃，口腔温度36.3～37.2℃，腋下温度比口腔低0.2～0.4 ℃ 生理变异 24小时波动1 ℃ 下午高于早晨 剧烈运动、劳动、进餐后 月经前及妊娠期 青壮年高于老年人 高温环境 发生机制（1） 在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热 致热源性发热 外源性致热源所致发热 内源性致热源所致发热 非致热源性发热 发生机制（2）－外源性致热源（exogenous pyrogen) 外源性致热原及某些体内产物：微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等 发热机制：外源性致热原多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原 发生机制（3）－内源性致热源（endogenous pyrogen) 内源性致热源：白细胞致热原（leukocytic pyrogen),如白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF)和干扰素等 发热机制：通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，使其释放调节介质进而使体温调定点(setpoint)上升。 发生机制（4） 外源性致热源 发生机制（5） 产热 骨骼肌 代谢 发生机制（6） －非致热源性发热 体温调节中枢直接受损 如外伤、出血、炎症 引起产热过多的疾病 如甲亢、癫痫 引起散热减少的疾病 如心衰、皮肤病 病因 (一)感染性发热 为最主要因素。各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等。 (二)非感染性发热 非病原体物质引起的发热。 1.无菌坏死物质吸收 包括①机械性、化学性因素所致组织损伤，如大面积烧伤、创伤或手术，②血管栓塞或血栓形成所致心、脑等器官梗死或肢体坏死；③组织细胞坏死与细胞破坏恶性肿瘤、急性溶血等。 2.抗原抗体反应 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病。 病因 3.内分泌与代谢性疾病 如甲状腺功能亢进症、严重脱水等。 4.皮肤散热障碍 如广泛性皮炎、鱼鳞病及慢性心功能不全等。 5.体温调节中枢功能障碍 如中暑、安眠药中毒、脑出血、颅内肿瘤或颅脑外伤等。 6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。 临床表现 一. 临床分度 低热 37.5~380C 中等度热 38.1~390C 高热 39.1~410C 超高热 410C以上 临床表现 二.发热的临床经过与特点 1.体温上升期 临床表现为皮肤苍白、无汗，畏寒或寒战，伴全身疲乏不适、肌肉酸痛。骤升型：如疟疾、败血症等；缓升型：如伤寒、结核病等。 临床表现 2.高热期 临床表现为皮肤潮红、灼热，呼吸深快，脉搏随体温升高而加速(伤寒及某些病毒感染时可出现相对缓脉) ，开始出汗并逐渐增多。高热可致烦躁不安、谵语、幻觉等意识改变；持续高热可出现昏迷、呼吸浅慢或不规则；小儿高热易出现惊厥；发热时的多有食欲不振、恶心、呕吐；持久发热可致消瘦；发热还可引起口腔炎症，如口唇疱疹、舌炎、牙龈炎等。 临床表现 3.体温下降期 临床表现出汗多、皮肤潮湿。骤降型：如疟疾、急性肾盂肾炎等；缓降型：如伤寒、风湿热等。 (三)热型 热型即不同形态的体温曲线。 1.稽留热 体温在39~400C以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C。见于伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。 (三)热型 2.弛张热 体温在390C以上，波动幅度大，24h体温差可达20C以上，但都高于正常水平。见于败血症、、重症肺结核、严重化脓性感染。 (三)热型 3.间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 (三)热型 4.回归热 体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此规律地交替出现。见于回归热、霍奇金病、周期热等。 (三)热型 5.波状热 体温逐渐升高达390C以上，持续数日后又逐渐降至正常水平，数日后又逐渐上升，如此反复多次。见于布氏杆菌病。 (三)热型 6.不规则热 发热无一定规律。见于结核病、风湿热等。 伴随症状 寒战 意识障碍 咳嗽、咳痰 腹泻 尿频、尿急、尿痛 皮疹 结膜充血 单纯疱疹 淋巴结肿大 肝脾肿大 检查要点 (1)观察面容。 (2)重点检查：皮肤、淋巴结、心、肝、脾、肺等。 ⑶辅助检查 第二节 疼痛 疼痛通常是由于机体受到伤害性刺激所引起