第十二章 特殊感觉器官的解剖和生理2005newPPT
光照时,视紫红质快速分解为视蛋白和全反式视黄醛. 人视物时,分解及合成视紫红质同时进行: 弱光时,合成分解,对光敏感度增强; 强光时,分解合成,对光敏感度下降;消耗的视黄醛由VitA补充. 夜盲症: 视紫红质分解激活细胞内生化反应,使胞内cGMP浓度下降,钠通道关闭,钠内流减少,细胞超极化,递质释放减少,致下一级细胞电位变化. 光量子被作为受体的视紫红质吸收 →视蛋白分子的变构→激活传递蛋白(transducin)(结构上属于G-蛋白家庭的一员) →激活附近的磷酸二酯酶 →外段部分胞浆中的cGMP大量分解 →使未受光刺激时结合于外段膜的cGMP也由膜解离而被分解,而cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式Na+通道开放的条件,膜上cGMP减少 → Na+通道开放减少(膜电位由原来静息态的-30 ~-40 mv变成更负) →光照的结果: 记录到超极化型感受器电位。 视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力,由光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张性的扩布到达它的终足部分,影响终点(相当于轴突末稍)外的递质释放。 双极细胞、水平细胞和多数无长突细胞也同两种感光细胞一样,没有产生动作电位的能力(但部分无长突细胞可产生动作电位); 但同感光细胞不同的是,它们在前一级细胞的影响之下,既能产生超级化型慢电位,也能产生去极化型慢电位(相
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