医学讲解44第四章药源性心血管疾病.pptVIP

* L-精氨酸一次20g，平卧恒速1h内滴完，可扩张血管、增加心输出量，缓解心衰症状； 前列腺素可迅速降低心脏负荷，对终末期心衰特别有利； 苯那普利、洛沙坦等口服可较快增强心功能，保护心肌，降低心衰死亡率。 * 4. 对心肌退行性病变、严重心肌损伤、休克等，应禁用β受体阻滞药、普罗帕酮和硝苯地平等。 * 面对衰竭的心脏…… * 利尿剂和血管扩张剂可以改善症状…… * 正性肌力药物可以改善症状…… * 神经内分泌抑制剂可以改善长期预后 * 三、药源性心肌梗死 药源性心肌梗死（drug-induced myocardial infarction）是指由于药物的不良反应，促使粥样硬化或正常的冠状动脉发生痉挛性收缩、血栓形成，冠状血流量骤减，而在心肌耗氧量又增加等情况下，使心肌产生严重缺血性损伤到不可逆的坏死损害。 * * （一）发病机制 ①冠状动脉血栓形成（85%）：凡能引起冠脉内膜损害，暴露内膜下胶原，促使血小板聚集与释放，启动血栓形成的药物都可能发生。 ②冠状动脉痉挛（10%）：冠脉管腔狭窄，且多数合并血栓形成。 ③冠状动脉供血减少：凡引起休克和严重心律失常的药物有可能发生心肌梗死。 ④药物过敏反应：过敏性休克，冠脉血流骤减，且可能损伤血管内皮，启动血栓形成。 * （三）致病药物 垂体后叶素、苯丙胺、阿托品、β受体激动剂、 β受体阻断剂、抗心律失常药、硝普钠、氯丙嗪、洋地黄、奎尼丁、双嘧达莫、某些抗癌药、吲哚美辛、口服避孕药等 （四）治疗 1、停药，按急性心梗进行治疗处理 2、休息、吸氧、心电监测。 3、解除疼痛 4、血运重建 5、心律失常、心衰、休克等并发症的处理 * 四、药源性高血压 （一）表现：用药后出现高血压，或高血压患者在治疗过程中血压进一步升高或出现反跳甚至发生高血压危象。 （二）致病药物 1、使心肌收缩力增强的药物 α、β受体激动剂：肾上腺素、去四肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等 2、加强重吸收的药物 皮质激素、解热镇痛药等 3、阿片受体拮抗药 纳洛酮：痛觉恢复，交感兴奋 * 高血压 原因尚不完全清楚的血压升高 原发性高血压(95%) 继发性高血压(5%) 由某些疾病引起的血压升高 内分泌疾病 肾脏疾病 原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤 各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病 * 高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1） * 药源性心血管疾病 * 药物或药物相互作用引起的不良反应，使心脏、血管的结构或功能异常所致的心血管疾病称为药源性心血管疾病（drug-induced cardiovascular disease）。 常见有药源性心力衰竭、药源性心律失常、药源性高血压、药源性低血压、药源性心肌梗死、药源性心绞痛、药源性心电图异常等。 * 发病机制 (一)药物药理作用的变化或毒副作用所致 (二)药物的变态反应 (三)药物作用的继发反应 某些药物引起水、钠潴留可导致高血压。 (四)药物相互作用所致 重要因素 * 病理改变 （一）心脏病变的特点 1.心肌损害 直接或间接毒性作用，导致心肌细胞变性、炎症渗出、灶性坏死及间质水肿。 2.冠脉损害 药物可引起冠脉痉挛发生心绞痛。 3.心包和心内膜损害 药物引起凝血机制障碍，发生心包炎或心包积血，甚至出血性休克。药物引发二重感染，可引起感染性心内膜炎。 4.抑制心脏功能 负性肌力作用，诱发或加重心力衰竭，甚至可引起严重低血压或心源性休克。 * 5.影响心电生理 致心律失常、心脏骤停，甚至心源性猝死。 6.减少冠状动脉血供 心肌耗氧量增加或冠状动脉痉挛。 （二）血管病变的特点 1.直接收缩动脉血管平滑肌，引起高血压。 2.周围动脉血管痉挛，产生血管栓塞或坏死。 3.动脉血管扩张，可发生低血压甚至休克。 4.血压下降，回心血量减少，可诱发心绞痛或心肌梗死。 5.损害静脉，可发生血栓性静脉炎。 6.脂蛋白血症，导致冠脉及周围动脉粥样硬化。可发生或加重冠心病及高血压。 * 诊断 1.明确用药史，了解病情与药物不良反应的关系（过敏史、家族史）。 2.分析病情与给药时间的关系。 3.观