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与异丙托溴铵/沙丁胺醇相比，无论气道可逆性程度如何，舒利迭? 治疗8周均能显著改善肺功能 Donohue et al. Treat Respir Med 2004;3(3):173-181 200 175 150 125 100 75 50 25 0 -25 -50 -75 对沙丁胺醇反应性好：经MDI吸入沙丁胺醇180μg后， FEV1增加≥12% 且 ≥200mL 。 * P≤0.031 vs 异丙托溴铵/沙丁胺醇 对沙丁胺醇有反应 （可逆性高） 对沙丁胺醇无反应 （可逆性低） 164 ± 36* 31 ± 30 75 ± 20* -29 ± 18 晨间用药前FEV1（ml） 舒利迭 异丙托溴铵 /沙丁胺醇 异丙托溴铵 /沙丁胺醇 舒利迭 总 结 COPD 是可以预防和可以治疗的疾病，治疗COPD不应仅关注给予对症治疗实现短期目标，更应关注给予预防性治疗实现长期目标 舒利迭(ICS/LABA)双效协同，与支气管扩张剂相比，能更好实现COPD治疗的短期目标和长期目标 舒利迭同样有效治疗病情较轻或气道可逆性差的COPD患者 * * 关键信息： COPD是以炎症为核心的疾病， 在气道炎症的驱动下，发生了结构改变、黏液纤毛功能障碍，导致了气流受限以及全身效应， 临床表现为：肺功能下降…………..直至死亡 * 关键信息： 强调治疗COPD不能只关注短期目标，对症处理， 应该更多的关注长期目标，所以还需要使用抗炎药物进行预防性治疗， 那么有没有一种药物治疗COPD既对症又对因呢？ 过渡到下一张 * 关键信息： COPD是一种多因素构成的疾病，炎症是其核心。COPD是在气道炎症因素的驱动下，发生了结构改变、支气管收缩、粘液纤毛功能障碍，导致了气流受限和全身表现。 气道炎症的特征是中性粒细胞、巨噬细胞和CD8+淋巴细胞的数量增多。IL-8, TNF-?和LTB-4的水平也明显升高，伴有蛋白酶/抗蛋白酶失衡和粘膜水肿。 COPD患者的粘液腺肥大，杯状细胞数量增加；因此粘液分泌大大增多。这种情况加上由于纤毛功能受损造成气道的粘液清除减少，这种情况被称为粘液纤毛功能障碍。粘液纤毛功能障碍的特征是纤毛细胞丢失，粘液分泌过多，粘液的粘稠度增加，粘液纤毛运输减少，和/或粘膜所伤。 小气道狭窄，失去弹性，肺气肿，管腔阻塞伴有粘液分泌，这些情况可能造成COPD的气流受限。1 由于淋巴样滤泡形成增多和气道壁外层胶原沉积，造成小气道壁的厚度增加。2 结构改变包括粘膜化生、细支气管平滑肌肥厚、气道壁水肿、细支气管周围纤维化以及直径小于400mm的气道增多。3 COPD的全身表现是指 COPD造成的肺脏以外的后果。包括营养状态差、体重指数(BMI)降低、骨骼肌损伤和心血管疾病。所有这些因素共同造成了这种疾病的临床特点和功能受限。4 舒利迭在气道炎症引起的结构改变、支气管收缩、粘液纤毛功能障碍，以及气流受限和全身表现等等环节中都有自身相应的作用。既对症治疗，又针对病因治疗，彻底阻断炎症对COPD造成的变化，所以可以达到COPD短期目标和长期目标。 参考信息：紫色框内是舒利迭的相应作用。 参考文献 Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: Molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672–88. Chu FSF, Utokaparch S, Butazu L, et al. The nature of airway obstruction in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:A874. Jeffery PK. Structural and inflammatory changes in COPD: A comparison with asthma. Thorax 1998;53:129–36. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:347–360. 参考文献： Training menu:1,2 结构改变－杯状细胞增生/ 化生；粘液腺肥大；平滑肌质量增加；气道纤维化；肺泡破坏 粘液纤毛功能障碍－－粘液分泌过多；粘液纤毛运输减少；粘膜损伤 支气管收缩－－平滑肌收缩增强 气流受限－－失去肺泡附着；弹性回缩力丧失；平滑肌收缩增强 全身效应－－营养状态