2014败血症课件.pptVIP

败血症septicemia 病原学 革兰阳性球菌 葡萄球菌：金葡菌最常见。MRSA，MRSE，CNS，VRSA 链球菌：肺炎链球可引起免疫缺陷、老年人和婴幼儿败血症，PRSP。 肠球菌： 有增多趋势，耐药性强，VRE。 病原学 革兰阴性菌 大肠杆菌：相对减少 克雷伯菌属：免疫功能受损时易感染此菌。 不动杆菌：多发生在动静脉留置导管、气管切开等。 假单胞菌：多发生在化疗后、白细胞减少者、 大面积烧伤、气管切开、静脉导管等。 病原学 近年产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）克雷伯菌，多重耐药的铜绿假单胞菌，产气杆菌，阴沟肠杆菌，溶血/鲍曼不动杆菌等有增多趋势。 嗜麦芽窄食单胞菌、气单胞菌等败血症 * 败血症（Septicemia）是指病原菌侵入血液生长繁殖并产生毒素及代谢产物所引起严重毒血症的全身性感染综合征。临床表现寒战、高热、气促、心动过速、皮疹和神志改变等，严重者可致休克、DIC和多器官功能衰竭。 * 菌血症（bacteremia)是指细菌在血液里暂时出现的现象，无明显毒血症表现。 脓毒血症（pyemia）细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。 复数菌败血症：是指同一血培养中检出≥2个致病菌；或在72小时内从同一病人取得的不同血培养中检出≥2个致病菌。 * 全身炎症反应综合征（SIRS） 是指人体对各种损害因素所引起的全身过度炎症反应。临床符合以下≥2点： (1).T 38℃或 36℃ (2).P 90次/分 (3).R 20次/分或PCO2 4.3kPa(32mmHg) (4).WBC 12×109/L或不成熟细胞10% * 严重败血症：伴有动脉低血压和因灌流减少（感染性休克）引起一个或一个以上器官衰竭者。 社区获得性血流感染（community-acquired BSI） 医院内血流感染（nosocomial BSI） 导管相关性血流感染（catheter related bloodstream infection CRBI） * 真菌：白念珠菌较多见，曲霉菌、隐球菌等； 厌氧菌：占败血症的5%-7%，以脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属、消化链球菌。 其他：条件致病菌 （单核细胞增多性李斯特菌、凝团肠杆菌、腐生葡萄球菌、分枝杆菌等） * 金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 化脓链球菌 表皮葡萄球菌属 肺炎链球菌 大肠埃希菌 大肠埃希菌 肠球菌 肠球菌 其他肠杆菌科菌 肺炎克雷伯菌 铜绿假单胞菌 沙门菌属 不动杆菌 变形杆菌 脆弱类杆菌 流感嗜血杆菌 真菌 * 一、人体因素 1、局部屏障受损 2、各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少 3、医源性因素 (1) 大量应用肾上腺皮质激素 (2) 广谱抗生素 (3) 放射性治疗 (4) 使用细胞毒类药物 (5) 各种大手术 (6) 各种侵入性的操作。 4、严重的原发病 * 静脉导管留置：葡萄球菌（院内感染占重要地位） 静脉导管留置和辅助呼吸器：不动杆菌、沙雷菌 属等G-菌常见诱因之一。 留置导尿管：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌。 肾上腺素和广谱抗菌药物：真菌重要诱因。 * 二、细菌因素 1、金葡菌:产生外毒素和多种酶。血浆凝固酶、α溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素、红疹毒素等。其中肠毒素F与TSS的发生有关。 2、G-菌：产生内毒素。致热反应和血管舒缩功能紊乱，引起微循环障碍及DIC。可诱导单核一巨噬细胞产生大量炎症介质，可损伤心肌和血管内皮细胞，同时激活Ⅻ凝血因子，促进血管内凝血引起DIC，加重微循环障碍。 * 3、铜绿假单胞菌：产生多种致病物质，如蛋白酶、杀白细胞素、外毒素A可引起组织坏死。 4、链球菌：荚膜，产生溶血毒素，以溶解RBC，破坏及杀死中性粒细胞。神经氨酸酶，能分解细胞表面的粘蛋白，使之易于受感染。 5、肺炎克雷伯菌：荚膜拮抗吞噬。 * 细菌毒素：可导致重要脏器组织细胞变性、坏死和脂肪变性；还可损伤毛细血管，导致皮肤出现瘀点和皮疹。 细菌：迁徙性脓肿。 单核-吞噬细胞增生：肝、脾、淋巴结肿大。 真菌败血症病理特征：散布在正常组织中仅在显微镜下才能见到的细小脓肿。 * 一、毒血症症状 1、发热：急起的寒战、高热、出汗。 2、全身不适、头痛、肌肉关节疼痛、纳差、心率呼吸加快等。少数病人有胃肠道症状 3、严重者出现中毒性脑病、中毒性心肌炎