MODS诊治策略_.ppt

MODS诊治策略 【概述】 一、发展史 1973年，Tilney等报道18例腹主动脉瘤破裂，经手术导致相继发生的器官功能衰竭 1975年，Baue开始使用多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）术语 1980年，Fry制定了MOF诊断标准 我国儿科界 【概述】 二、MSOF（multile system organ failure）现况 定义 发病形式 1.迟发型 2. 速发型 病死率 【概述】 SIRS(Systemic Inflammatory Response Syndrome) SIRS（全身炎症反应综合征） 成人诊断标准 小儿SIRS诊断标准 符合以下两个以上条件和任何一种原发病： 体温＞38℃或＜36℃ 呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa (32mmHg) 白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L或幼稚中性粒细胞 10% 心率＞90次/分 原发病：感染 肠内毒素 缺血 多发性创伤 胰腺炎 热损伤 休克 中毒。 小儿SIRS的诊断标准Hayden, 1994, J Pediatr 符合以下两个以上条件即可诊断: 体温＞38℃或＜36℃ 心率大于各年龄组正常均值加２个标准差 呼吸频率大于各年龄组正常均值加２个标准差或PaCO2＜4.3kPa (32mmHg) 白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L或杆状核 细胞＞0.10 SIRS与MODS（multiple organ dysfunction syndrome） SIRS是指机体对严重感染、创伤和缺氧等所产生的应激反应。在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞等，释放大量炎症介质及细胞毒素，内皮细胞受损，进一步瀑布样释放氧自由基和脂质代谢产物，引起组织细胞损伤，导致MODS。 SIRS临床表现 全身高代谢状态 高动力循环状态 过度炎症反应 SIRS临床分期 1、败血症或全身感染 SIRS早期 2、败血症综合征 3、早期败血症休克 4、难治性败血症休克 5、MODS 6、死亡 SIRS病例中器官功能不全发生频度及相关病死率 【概述】 MSOF与MODS 应用MODS这一概念有利于MSOF的早期诊断及早期治疗，国内急救学者多主张采用MODS这一术语。 【概述】 CARS，SIRS，MODS，MSOF的关系： CARS（代偿性抗炎症反应综合征）是指机体处于易感性，易引发全身感染，当炎症反应占优势时表现为SIRS。 CARS MODS MSOF SIRS 1. 发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS； 2. 不是原发因素直接损伤的器官； 3. 二次打击，常有几天的间隔； 4.其功能障碍与病理损害程度上不一致，病理变化 没有特异性； 5. 发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高； 6. 可逆转，一旦治愈不留后遗， 不会转入慢性阶段。 【发病机制及病理生理】 尚不十分清楚，多数学者认为：各种侵袭因 素、机体的防御机制及危重病抢救中的医源性因素，互相影响，互相关联。 一、侵袭因素 （一）介质的作用 Eiseman等报告69%的MSOF患者由感染引起（大肠杆菌，绿脓杆菌）； Fry的38例MSOF患者中34例存在败血症； 革兰阴性菌败血症者，20-40%发生感染性休克，且MSOF常为其最终结局。 一、侵袭因素 补体激活 激活后的C3a及C5a，刺激肥大细胞和血小板释放组织胺而增加血管通透性，收缩血管平滑肌；C3a抑制免疫功能，是感染难以控制的原因之一；C5a附着在细胞膜上，形成C6-9的作用点，损害细胞膜；此外，补体激活亦可激活中性粒细胞及凝血系统，导致血管内皮损害及DIC脓毒败血症 、休克 一、侵袭因素 中性多形核粒细胞（PMN） PMN被激活后，聚集、粘附在血管内皮上，形成白细胞微血栓；释放蛋白酶类如溶菌酶、组织蛋白酶、弹性蛋白酶等，损伤内皮细胞，引起血管通透性增加；PMN可合成及释放活性氧，导致全身及局部组织细胞损伤，甚至死亡。 白三烯（LT） LT失控释放，可导致血循环量减少、灌注障碍、心功能减退及DIC等。 一、侵袭因素----IL