杀虫剂作用简述PPT.ppt

第四章;第一节 杀虫剂进入昆虫体内的途径;一、杀虫剂进入昆虫体内的途径 ;昆虫消化系统示意图;影响毒力的因素; 昆虫体壁是个代表油/水两相的结构 上表皮代表油相； 原表皮代表水相。 杀虫剂附着于虫体后首先溶解于上表皮的蜡质层,然后再按杀虫剂自身的油/水分配系数而进入原表皮。 ;影响因素;3 杀虫剂从气门侵入 ;注意：;每一种杀虫剂的进入方式主要决定于它的物理性质； 例如：胃毒剂（脂溶性差，不易挥发） 熏蒸剂（表面张力低，易挥发） 触杀剂（表皮穿透） 某些杀虫剂的进入方式，决定于它的特有性质 例如：除虫菊易被消化液所破坏 DDT对表皮几丁质优特殊亲和力;二 、杀虫剂在昆虫体内的遭遇 ;1 杀虫剂在昆虫体内的贮存 ;2 杀虫剂在昆虫体内的转移 ;3 杀虫剂在昆虫体内的代谢 ;初级代谢(Primary metabolism) ;MFO的氧化反应机制 ;MFO催化的主要反应类型 ;芳基羟基化 ;脱去O-,S-,N-烷基中的烷基 ; 实际上，脱烷基反应仍是先羟基化，生成物不稳定，又进一步分解而脱出烷基： ;酯键的氧化—— ;环氧化—— ;（2）水解酶系的水解代谢 ;羧酸酯酶主要催化羧酸酯的水解： ;（3）谷胱甘肽—S—转移酶的脱甲基代谢 ;2 次级代谢(Secondary metabolism) ;和葡萄糖共轭——先生成一个活化的中间体—尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG),然后葡萄糖从UDPG转移到共轭物上 和硫酸盐共轭—— 先生成活化中间产物3′-磷酸腺苷-5′-磷酰硫酸(PAPS) ;四、 杀虫剂的排泄 ;第二节杀虫剂作用机制有关的昆虫神经生理 ;脊椎动物的神经系统 ;在神经组织学和形态学方面还有以下的差别: ;二、 信息的传递机制 ;轴突(axon)传导:即一个神经元内的传导 树突→细胞体→轴突→端丛 突触(Synapse)传导:神经元之间或神经元—肌肉（腺体）之间的传导。 一个神经元的端丛→另一神经元的树突 ;1 轴突传导 ;K+的平衡的电位（Ek） ;Na+的平衡电位ENa ;（2）动作电位的产生 ;（3）动作电位的传导 ;2 突触的传导 ;（2）突触传递的特点 ;(3)突触的兴奋传递过程 ;三 乙酰胆碱酯酶(AChE);催化部位;结合部位;空间异构部位;;2 ACHE的催化机制 ;AChE催化机制 ;四、乙酰胆碱受体(AChR) ;烟碱样受体N型受体(nicotinic receptor) ;;蕈毒碱样受体M型受体(muscarinic receptor) ;M型AChR和N型AChR的结构不同。 M型AChR被递质ACh结合后，激活腺苷酸环化酶（ACE），从而使细胞内CAMP的浓度升高，CAMP又激活蛋白激酶，蛋白激酶使离子通道蛋白磷酸化，从而调节离子通道的开闭。 ;蕈毒酮样受体(muscaronic receptor) ;第三节 杀虫剂的作用机制;;一、杀虫剂对AChE的抑制作用;有机磷杀虫剂抑制AChE的反应同AChE分解乙酰胆碱的反应一样，也分三步：;（2）生成磷酰化酶 ;（3）磷酰化酶水解 ;(4)酶老化;磷酰化反应的特点;一是利用磷原子的亲电性（磷带局部正电荷）攻击酶活性中心的丝氨酸羟基。因此，凡是可以增加磷原子正电荷的因素都可以使磷酰化反应加速； 二是亲电反应与X基团(又称”酸性基团”)的离去是同时进行的，基团分离后(即P-X键断裂)磷酰化酶才形成。因此P-X键的极性越强，键就越容易断裂。;X基团——吸电子基团，满足1 RO2——供电子基团，满足2、3;（二）氨基甲酸酯类杀虫剂的作用机制 ;反应过程 ;注意;（三）中毒和治疗;治疗;2-PAM类（肟类解毒剂）;二、杀虫剂对乙酰胆碱受体的影响;1.沙蚕毒素杀虫剂的作用机制;主要是作用于突触后膜乙酰胆碱受体。 电生理实验结果表明，沙蚕毒素对突触前膜的反应无明显影响，而主要是减小乃至完全阻断了兴奋性突触后电位 (EPSP)，使之不能产生动作电位，神经兴奋传导中断。 实验结果还表明，沙蚕毒素是和乙酰胆碱竞争性地占领乙酰胆碱受体，使乙酰胆碱失去作用的对象，但沙蚕毒素本身是乙酰胆碱的颉颃剂，它占领N型受体后并不发生离子通透性改变，不产生动作电位。 由于受体与离子通道是耦联关系，沙蚕毒素是通过占领受体而影响离子通道还是直接作用于离子通道，尚不清楚。 ;2 烟碱类杀虫剂;三、杀虫剂对γ-氨基丁酸（GABA）受体的影响 ;1. 有机氯杀虫剂的作用机制 ;20世纪80年代以来，Matsumura等，Abalis等，Casida等认为林丹、硫丹及环戊二烯类杀虫剂作用于GABA受体，抑制了氯