药理学第一,二,三篇(详细版考点)PPT.pptVIP

第三篇;苯二氮桌类药物——地西泮;抗癫痫药——苯妥英钠;抗精神病失常药——氯丙嗪 （-）DA-R 多巴胺受体；（-）a-R；（-）M-R;2.自主神经系统 （-）a-R，使血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的升压效应，故肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血压治疗(连续用药，耐药，不用于降血压) 3.内分泌系统 （-）结节-漏斗DA通路的D2受体，下丘脑的分泌调控，减少催乳素抑制因子的释放，故催乳素增加。;阿片受体激动药——吗啡镇痛机制：（+）阿片受体——G蛋白——（-）AC，（+）K-ch，（-）Ca-ch——传递痛觉的P物质释放减少——（-）痛觉传导;二．平滑肌： 1.胃肠道 张力增大，蠕动减弱——止泻，便秘 分泌减少，便意减少 2.胆道 平滑肌 括约肌痉挛，胆内压升高 3.输尿道 收缩 4.膀胱 括约肌收缩——排尿难 5.支气管 收缩（大剂量） 诱发哮喘 6.子宫 对抗缩宫素——产程加长（分娩禁） 三．心血管： 血管扩张，体位性低血压； 脑血管扩张，脑血流增加和脑脊液压力升高，颅内压升高;临床应用 1.镇痛 急性锐痛/癌/心梗；内脏绞痛+解痉药 成瘾性和耐受性 2.心源性哮喘辅助治疗 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变为深 慢；扩张外周血管，心脏负荷降低，消除肺水肿；镇静作用可消除患者不安与恐惧。 3.麻醉前给药，全麻辅助用药 4.止泻 5.镇咳 依赖性，故少用 不良反应 一般反应：眩晕，恶心，呕吐，便秘，尿少，排尿困难，呼吸抑制，胆道压力高，胆绞痛，嗜睡，体位性低血压 急性中毒：深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。抢救给氧。 耐受性和依赖性 长期 药物滥用 停用后，戒断症状，烦躁，失眠，焦虑，流泪，流涕，呕吐，腹痛，震颤，出汗，意识丧失，精神变态;水杨酸类——阿司匹林;非甾体类抗炎药——苯胺类 解热镇痛，较强而久；抗炎抗风湿，很弱 ;第二篇;传出神经系统受体及其效应;传出神经系统药物分类及其代表药;三、拟肾上腺素药 a受体激动药：a1a2受体激动药：去甲肾上腺素 a1受体激动药：去氧肾上腺素 a2受体激动药：羟甲唑啉 b受体激动药：b1b2：异丙肾上腺素 b1：多巴酚丁胺 b2：沙丁胺醇 ab受体激动药：肾上腺素 四、抗肾上腺素药 a受体阻断药：a1a2受体阻断药：酚妥拉明 a1：哌唑嗪 a2:育亨宾 b受体阻断药:b1b2受体阻断药：普萘洛尔 b1：阿替洛尔 b2：布他沙明 ab受体阻断药：拉贝罗尔;b受体阻断药（普萘洛尔）; 抗胆碱酯酶药——新斯的明;有机磷酸酯类;中毒防治（预防为主）;M胆碱受体阻断药——阿托品;临床应用;第一篇;药物代谢动力学;二．药物的吸收 指用药部位向血液循环转运的过程。多数吸收为被动，极少数为主动。 **首过效应：药物在胃肠道吸收的途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。多数药物在通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环药量减少。舌下含服（硝酸甘油），肛门灌肠（水合氯醛经直肠吸收）或给予栓剂。 **药物与血浆蛋白的结合： 结合型药物：药物在血浆中或组织中与蛋白质结合而形成。 游离型药物：未被结合的药物。 （一般只有游离型药物才能跨膜转运并发挥药理作用。结合型药物不能进行被动转运，暂时失去药理活性，但由于药物结合是松弛，可逆的，且血浆中的结合型药物与游离型药物之间处于动态平衡，故对药物的转运和活性的影响是暂时的。结合律高的药物在饱和后若继续加药，将导致游离型浓度增大，引起毒性） 可逆性、饱和性、受个体差异影响 ;三．**非专一性酶为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，主要存在于肝细胞内质网中，又称肝药酶。主要的酶为细胞色素P450 能使酶活性增强的称为酶诱导剂或酶促剂：巴比妥类，格鲁米特，灰黄霉素，利福平 能使酶活性减弱的称为酶抑制剂或酶抑剂：氯霉素，异烟肼，西咪替丁 ;四．灭活活化概念 灭活一般是指将物质的某种活性降低，甚至完全丧失。 活化使得物质的某种性质表现出来，或者性质表现地更加强烈。 五．药物的排泄 大多数为被动运转，肾脏 1.经肾脏排泄：肾小球滤过（血浆蛋白结合率）；肾小管主动分泌（载体，竞争）；肾小管被动重吸收（尿液PH） 2.经胆汁排泄：极性高，向胆管分泌。 肝肠循环：自胆汁排泄进十二指肠的结合型