食源性疾病及其预防2PPT.ppt

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第二节 食品的化学性污染及其预防 Chemical Contamination And Prevention In Food;一、农药和兽药的残留及其预防 Pesticide and Veterinary Drug Residues and Prevention;农药残留(pesticide residues):指任何由于使用农药而在食品、农产品和动物饲料中出现的特定物质,包括农药本身的残留以及被认为具有毒理学意义的农药衍生物,如农药转化物、代谢物、反应物和杂质的残留。 ;农药的分类 ;? 2、有机合成农药时期(1945——1975年前后)? ;(二)食品中农药残留的来源;2.农作物从污染的环境中吸收农药 3.通过食物链污染食品 ;4.其他来源的污染 (1)粮库内使用熏蒸剂等对粮食造成的污染。 (2)禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染。 (3)粮食贮存加工、运输销售过程中的污染:如混装、混放、容器及车船污染等。 (4)事故性污染:如将拌过农药的种子误当粮食吃;误将农药加入或掺入食品中;施用时用错品种或剂量而致农药高残留等。;(三)食品中常见的农药残留及其毒性;1.有机磷;有机磷;对硫磷 内吸磷; 临床表现;杀虫剂 除草剂 优点: 药效快、选择性较高,对温血动物鱼类和人的毒性 较低,易被土壤微生物分解,且不易在生物体蓄积。 毒作用机理: 急性中毒与有机磷类似,胆碱酯酶抑制剂 尚未见有迟发性神经毒作用 有一定的潜在的致癌作用;3.拟除虫菊酯类 杀虫剂 杀螨剂;中等毒性或低毒 因其蓄积性及残留量低,慢性中毒较少见 ;4.有机氯毒性:;血循环中有机氯分子(氯代烃)与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应,产生不稳定的含氧化合物,作用于周围组织,引起严重的病理变化。 有机氯农药可能干扰传递离子通过神经膜所需的能量代谢。 ;在环境中很稳定,不易降解;如滴滴涕(DDT)在土壤中消失95%的时间为3~30年 脂溶性强,故在生物体内主要蓄积于脂肪组织。 有机氯对环境的污染不断增加,水生生物对有机氯有较强的生物富集作用,通过食物链而逐级浓缩 我国于1983年停止生产, 1984年停止使用六六六和DDT等有机氯农药。;5.杀菌剂 ;6.除草剂;7.混配农药的毒性 ;二、兽药与兽药残留 Veterinary Drug Residues ;兽药残留(简称兽残)是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物和(或)其代谢物,以及与兽药有关杂质的残留。 兽药残留既包括原药也包括药物在动物体内的代谢产物。;(二)常见兽药残留的毒性 ;(2)慢性毒性和“三致”作用:;(3)过敏反应: 抗生素、磺胺类、呋喃类、喹诺酮类药物残留,导致敏感体质出现过敏 (4)产生耐药菌株和破坏正常的肠道菌群平衡 导致金黄色葡萄球菌和大肠杆菌耐药菌株的产生 某些耐药菌核条件致病菌可大量繁殖,使正常的菌群生态平衡破坏,导致肠道感染和腹泻、维生素缺乏,危害人体健康。 ;(四)食品贮藏和加工过程对农药和兽药残留量的影响;(五)控制食品中农药和兽药残留量的措施;1956年在日本出现的,日后轰动世界的“水俣病” ;8种;(一)有毒金属污染食品;(2)由于人为的环境污染造成有毒金属元素 对食品的污染 ;(3)食品加工、储存、运输和销售过程中使用或接触的机械、管道、容器,以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品的污染;2. 食品中有害金属污染的毒作用特点;3.影响有毒金属毒性作用强度的因素;4.预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施;1. 汞(Hg) (1)理化特性:液体金属,熔点-38.87℃,沸点356.58 ℃ ,易蒸发常温下形成汞蒸气,在环境中微生物作用可转化成甲基汞等有机汞。 (2)体内代谢和毒性:食品中的金属汞几乎不被吸收,无机汞吸收率亦很低,90%以上随粪便排出,而有机汞的消化道吸收率很高。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官,但以肝、肾、脑等器官含量最多;汞的毒性作用:;汞是强蓄积性毒物,在人体内的生物半衰期平均为70d左右,在脑内的储留时间更长,其半衰期为180~250天。体内的汞可通过尿、粪和毛发排出,故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。 症状:运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状,严重吞咽困难甚至死亡。 血汞在200ug/L 发汞 50ug/L 尿汞在2ug/L;(3)食物来源;食物来源:汞及其化合物可通过废水、废气、废渣等污染环境,进而污染食物。汞亦可通过含汞农药的使用和废水灌溉农田等途径污染农作物和饲料,造成谷类、蔬菜水果和动物性食品的汞污染。 预防措施: ①严格监管工业生产中的含汞“三废” 排放; ②农田灌溉用水和渔业

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