第七次课_水肿课件.ppt

（1）血管内外液体交换失衡 毛细血管壁通透性：电解质可以自由通过，胶体物质无通透性。因此，血浆胶体渗透压在血管内外液体交换起主要作用。 外滤驱动力：平均有效流体静压=平均毛细血管血压-组织液流体静压 回收驱动力：有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压 净滤过压=平均有效流体静压-有效胶体渗透压 淋巴回流 球管失衡 平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5－1％左右被排出，而有99－99.5％被肾小管重吸收，其中约60－70%由近曲小管重吸收，钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受激素所控制。这些调节因素保证了球-管平衡。 心性水肿的临床表现 左心衰竭主要引起肺水肿（心源性肺水肿），右心衰竭主要引起全身水肿。 右心衰竭时水肿的典型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。 心性水肿发生的主要机制 钠水滞留： 肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多 。 体静脉血压和毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 肾性水肿首先出现在（ ）A 脚踝部水肿 B 腰骶部水肿 C 腹水 D 眼睑部血管壁受损引起水肿的主要机制是( ) A．毛细血管流体静压升高 B．淋巴回流不足以消除过多的组织液 C 静脉端的流体静压下降 D 组织间隙的胶体渗透压增高 E．血管口径增大 脑水肿指( ) A 脑组织含水量增多 B 脑动脉扩张而致血量增多 C 脑细胞外液增多 D．脑细胞内液增多 E 脑容量增大 全身体循环静脉压增高的常见原因是 A．血栓阻塞静脉腔 B肿瘤转移到静脉 C 瘢痕压迫静脉壁 D 右心衰竭 E 左心衰竭 * * 水 肿 (edema) 概念：是过多等渗液体在组织间隙或体腔中聚居的一种病理过程。水肿发生于体腔内称之为积水 如心包积水、腹腔积水 范围 全身水肿 肾性水肿、心性水肿 局部水肿 淋巴性水肿、炎性水肿 原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、 炎性水肿 ? 分类 水肿发病机制示意图 病因 钠水潴留 血容量↑ 体外 血管内压↑ 体内外交换 病因 组织间液↑ 血管内外交换 血管内压 组织胶渗压 血浆胶渗压 组织静水压 2.33 0.67 3.00kPa 3.72 -0.87 2.85kPa 0.15 毛细血管动脉端 静脉端正好相反? 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 静脉回 流受阻 淤血 局部受压 静脉 压↑ 全身性水肿 局部水肿 2. 血浆胶体渗透压↓ 机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 ↓ 白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等) 3. 微血管壁通透性↑ 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 各种炎症 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高 4. 淋巴回流受阻 机制 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 蛋白性液滞 留组织间隙 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴性水肿 淋巴道 受阻 丝虫病 水肿液蛋白含量高 (2) 体内外液体交换平衡失调 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. 水肿 1.球管平衡；2～4.球管失衡；2.滤过↓，重吸收钠 水正常；3.滤过正常，重吸收钠水↓；4.滤过↓重吸收钠水↓ 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收? 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) 肾小球滤过分数(FF)增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 近曲小管重吸收?: 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓