起搏治疗进展PPT.ppt

起搏治疗扩展;RV;起搏适应证拓宽;一、起搏与充血性心力衰竭;前 言;双心室起搏治疗的原理;LV delay;起搏治疗原理;双室起搏电极位置;穿刺室间隔：损伤大，终身抗凝 开胸或通过胸腔内窥镜送入心外膜导 线： 复杂，后期起搏阈值↑ 经冠状窦起搏左心室：比较简单;①、静脉选择;②、冠状静脉窦造影;选择性心脏静脉造影;心侧支静脉 心后侧支静脉 心后静脉 心中间静脉 心大静脉;2188 左室电极导线;右室起搏;左室起搏;双室起搏;心脏再同步的 机制;4、双室起搏治疗心衰适应症;双室起搏治疗心衰适应症;二、起搏与心房颤动;“Framingham”研究（USA，90’s） 成年人总发生率： 0.3-0.4% (1/200人) 房颤发生率与年龄明显相关 50-59岁: 1.5% (1/65人) 60-79岁: 5-9% (1/10-20人) 80-89岁: 23.5% (1/5-10人) (60岁以后显著增加，平均每10年发病率增加1倍 ） ;ATRIA(USA,2001,in progress） 成年人总发生率：0.9% 与年龄明显相关 ＞50岁：2.2% ＞80岁：9% 住院病人中最多见的心律失常 ;房颤对病人的危害;房颤的临床分类;房颤的分类(时间);AF的发生;;房颤产生的机制;;房颤产生的机制;射频消融;缓慢传导 不应期缩短 离散性增加;45.6%; ;起搏预防AF的方法;起搏预防AF的方法;单部位心房起搏 常规部位 高位右房 (右心耳、右房外侧壁) 特殊部位 房间隔 (Spencer 1997) 低位右房后部 (Saksena 1995) 经冠状窦左房 (Daubert 1990) ;多部位心房起搏 双心房(Daubert 1990) 右房双部位( Saksena 1995) 机制：消除房内/房间阻滞区 DDD起搏十特殊的起搏程序:;具有预防房颤功能的起搏器;超速抑制 Atrial Overdrive Pacing;超速抑制起搏 ;超速抑制起搏 ;;Pace Conditioning?;Pace Conditioning?;PAC Suppression?;Rate; A-A (min-1) 75 75 75 124 82 90 ;Post PAC Response?;Post PAC Response?;;80 80 140 110 80 80 80 A-A (bpm);Example of a post PAC response algorithm;Post Exercise Rate Control?;预防AF程序(VI);使用起搏器的诊断功能;;程控参数设定 (I);预防心动过缓;合理利用传感器驱动频率;合理程控预防AF程序;更为有效的Algorithm，预防+终止 更理想的心房感知 更可靠的诊断功能，及时发现、评价疗效 起搏导线研制 高容量电池 DDTAV方式、单通道可调 ;AF病人PM程控建议;功能： 双室起搏（CRT) 抗房颤起搏(DAO);结语;三、起搏与肥厚性梗阻型心 肌病;肥厚性梗阻型心肌病HOCM ;HOCM血流动力学异常;DDD起搏后;起搏治疗HOCM机制;流出道压差改变;起搏器关;肥厚性梗阻型心肌病起搏治疗适应症; 主动脉瓣下到心中部肥厚梗阻 症状严重，严重心绞痛, 晕厥, 药 物治疗困难 流出道压差50mmHg 起搏后压差下降50% 无二尖瓣结构异常;病人资料;方法和结果;不同AV延迟起搏血流动力学;四、起搏治疗神经心源性晕厥; 定义: 突然产生的明显低血压和心动过缓 分类: 1) 血管抑制型 2) 心脏抑制型 3) 混合型;机制: 突然的外周阻力降低, 回心血量减少心室充盈压聚降, 心肌收缩强烈, 使交感神经张力矛盾性下降, 导致进一步低血压和心动过缓;1986年由Kenny医生首先报告 倾斜试验时临时双心腔起搏试验 若有效植入永久双心腔起搏器, 设起搏器正性频率滞后功能 Peterson等报告 35例植入双心腔起搏器, 89%有效,总晕厥发作频率从125.8?12.6次/年 尚未有大系列报告, II类适应证 ;心脏抑制型;心房起搏+颈动脉窦按压;起搏治疗神经源性晕厥的适应症;II B：无。 ⑶第III类 ①颈动脉窦刺激引起心脏抑制反射，但无明显症