[病理生理学]缺氧PPT.ppt

第五章 缺氧;;缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。;喀麦隆尼欧斯湖——Killer Laker;;O2;缺氧（Hypoxia）;第一节 常用的血氧指标;动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) 血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max) 血氧含量(blood oxygen content,CO2) 动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2) 血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2);定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力;定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。;定义：100ml血液中实际含有的氧量。 ;反映组织的耗氧量大小;血红蛋白与氧结合的百分数 SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75 % SO2高低主要取决于PaO2高低;;影响氧离曲线移动的因素;P50;第二节 缺氧的分类、原因和发病机制;肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 ;定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。 特点：PaO2降低。; 1.吸入气PO2过低： 3km以上高空、高原 矿井、坑道、气体被稀释;海拔 （km）;温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3 (相当于海拔8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。;2.外呼吸功能障碍： 肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧;3.静脉血流入动脉血： 右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症 ;法 洛 氏 四 联 症;⒈ PaO2;毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis) ; ;病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。 体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。 动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl 。 ;;concept;1.贫血;;3.高铁Hb血症:;;⒈ PaO2;动静脉血氧含量差减小的机制;;贫血 —— ; ;T：36.8℃，P： 90次/分，R： 23 次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。;检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。 治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。; ;定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧 特点：血流量减少;1. 缺血性缺氧:;; 1.PaO2 PvO2 2.CO2max 3.CaO2 CvO2 4.CaO2-CvO2 ;缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白 淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀; ;定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧 特点: 组织细胞不能利用氧;1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化： 药物或毒物→抑制呼吸酶→ 递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。 见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒;呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节;2.线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓ 3.维生素缺乏： 抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍 VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓ VB2→黄素酶↓ VPP→辅酶I和II↓;1. PaO2;玫瑰红; 缺氧的病因分类; 类型;内毒素血症;第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化; 特点： 轻度缺氧：PaO2 60 mmHg→代偿性反应 重度缺氧：PaO2 40 mmHg →功能代谢障碍、损伤性变化;【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量5～7倍; 缺氧通气量改变机制;代偿反应;(二）损伤性变化 1.急性肺水肿（高原性肺水肿）;叹息样呼吸（sighing respiration） 在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声;代偿性反应 ;（二）器官血流量的变化1. 血流重新分布