第九章抗心律失常药教材教学稿件.ppt

（一）降低自律性 1、增加最大舒张电位 促进 K+ 外流，最大舒张期电位↑，自律性↓。 2、减慢 4 相自动除极速率 抑制 Na+ 或 Ca2+ 内流，4 期自动除极化斜率↓，自律性↓ 。 3、上移阈电位 二、抗心律失常药的作用机制: 降低自律性的三种方式 一、改变膜反应性（传导） 增加膜反应性:加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动。 苯妥英钠提高膜反应性，加快传导 2. 降低膜反应性:单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动。 奎尼丁阻钠内流，减慢传导 (二) 消除折返 二、延长不应期，终止折返 1、延长 ERP ，绝对延长 ERP 2、缩短 APD ERP，相对延长 ERP 3、邻近细胞 ERP 趋向均一 奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长 ERP 利多卡因、苯妥英钠可缩短 ERP 和 APD 三、抗心律失常药分类 分为四类 Ⅰ类 钠通道阻滞药： ⅠA 奎尼丁、普鲁卡因胺 ⅠB 利多卡因、苯妥英钠 ⅠC 普罗帕酮 Ⅱ 类 ? 受体阻断药 普萘洛尔 Ⅲ 类 延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ类 钙通道阻滞药 维拉帕米 奎尼丁 Quinidine [来源] 茜草科，金鸡纳树皮中所含的生物碱 Ⅰ类药-钠通道阻滞药 ⅠA类∶中度阻断钠内流 [体内过程] 口服 F 为 70% ~ 80%，作用维持6 h。血浆蛋白结合率为 70% ~ 80 % 心肌浓度 血药浓度的10 倍 肝脏代谢，活性代谢物（三羟奎尼丁） 酸性尿中排泄↑ 1 降低自律性∶抑制 4 相钠内流，使 4 相自动 除极斜率↓ 。 对正常窦房结影响较弱 2 减慢传导速度∶抑制 0 相钠内流，心房肌、 心室肌和普肯野纤维的 0 相除极速度和幅度↓， 传导↓。ECG可见 PR 间期延长和 QRS 波增宽。 单相传导阻滞 双向传导阻滞 [药理作用] P-R间期（P-r interval）：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。 QRS波群（QRS Complex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波 群包括三个相连的波。 3 延长有效不应期∶抑制 3 相钾外流和 2 相钙内流。 APD、ERP均延长，ERP延长更明显 4 对植物神经的影响∶ ? 受体阻断∶ 抗胆碱∶ [药理作用] 心室で発生した期外収縮へのQuinidineの作用（赤線）中央は、Purkinje繊維の活動電位（細胞内電極）で、０：急速な脱分極相、１：早期再分極相、２：プラトー相、３：後期再分極相、４：拡張期相である。下段は、各相におけるイオンの動きを示す。Quinidineは、Naチャネルを抑制するので、０相の立ち上がりが緩くなる。また、Kチャネルも抑制するので、活動電位幅を延長させる。 [临床应用] 房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦性心律。 由于其不良反应故不首选，对于伴心衰者应先用强心甙治疗。治疗房颤时，多合用地高辛，防止心室率加快。奎尼丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量。 [不良反应] 安全范围窄 1 消化道反应∶恶心，呕吐，腹泻 2 心血管反应 ①低血压 ② 心律失常：心动过缓或停搏 3 栓塞 4 金鸡纳反应 5 少数有过敏反应∶血小板减少，粒细胞减少等，应及时停药。 ⅠB类： 轻度抑制钠内流：降低 0 相上升最大速率，减慢传导速度，抑制 4 相钠内流，降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD 利多卡因 Lidocaine [体内过程] 1.不宜口服给药，需静脉滴注。 Iv 后作用仅维持10~20 min，需ivgtt。 2.主要在肝脏代谢，消除与心输出量和肝血流量有关。 第二十二章 抗心律失常药 Antiarrhythmic Drug 心律失常是指心脏自律性异常或传导障碍引起的心动节律或频率改变，发生心动过速、心动过缓或心律不齐。 精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因素；心律失常特别多见于心脏病患者，也常发生在麻醉、手术中或手术后。 What is an arrhythmia? The rhythm of the heart is normally generated and regulated by pacemaker cells within the sinoatrial (SA) node, which is located with