第四章超敏反应文件材料教学稿件.ppt

黄山职业技术学院; 主要内容;一、发生机制 1．参与I型超敏反应的物质 （1）变应原 ①吸入性变应原：植物花粉、动物皮屑、真菌孢子、尘螨、羽毛等 ②食入性变应原：食物（花生、牛奶、鱼虾、蟹、贝、鸡蛋等）、口服药物 ③其他：注入性变应原（昆虫毒液、疫苗、蛋白制剂）、接触性变应原（植物、化纤、金属）;一、发生机制 1．参与I型超敏反应的物质 （2）抗体：引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE。 （3）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 （4）生物活性介质;一、发生机制 2．I型超敏反应的过程 ＆致敏阶段 变应原初次进入机体并刺激机体产生IgE抗体， IgE的Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上的IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态。长期不接触相同变应原，致敏状态会消失。 ＆发敏阶段 相同变应原再次进入机体，与IgE的Fab段结合?使Fc受体发生桥联?肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化?细胞脱颗粒?释放生物活性介质如组胺、前列腺素、白三烯等。 ＆效应阶段 生物活性介质?作用于靶细胞、靶器官?平滑肌痉挛，腺体分泌增加，小血管及毛细血管通透性增加。;二、临床常见疾病;寻找过敏原并避免与其接触;; 输血反应;参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 2.抗体--调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子--补体、吞噬细胞、NK细胞 Ⅱ型超敏反应常见疾病 输血反应；新生儿溶血症；自身免疫性溶血性贫血；药物过敏性血细胞减少症；肺出血-肾炎综合征；甲状腺功能亢进;第三节　III型超敏反应;;临床常见的III型超敏反应性疾病;总结;第四节 IV型超敏反应;IV型超敏反应的发生机制 1.抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞：CD4＋Th1细胞和CD8＋CTL；单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤;发生机制;;;;总结;型别 ;超敏反应的特点;1.寻找过敏原并避免与其接触 (1)询问病史：详细询问过敏史及家族过敏史，查明变应原，避免与其接触。 (2)皮肤过敏试验：在使用青霉素、链霉素、普鲁卡因等易引起超敏反应的药物和使用白喉抗毒素及破伤风抗毒素时，除询问患者有无过敏史外，均应做皮肤过敏试验。 1）青霉素皮试：将0.1ml含10～50单位的青霉素稀释液注入受试者前臂屈侧皮内，15～20min后观察结果，如局部出现红晕、水肿，直径≥1cm或全身有不适反应者均为阳性。皮肤试验阳性者禁止使用该药物。; 2）异种动物血清皮试：将1:100～1:1000稀释的抗毒素血清0.1ml注射受试者皮内，15～20min后观察结果。结果阳性者，避免使用；若必须使用者可采取人工脱敏疗法进行防治。; 2．脱敏疗法和减敏疗法 （1）异种免疫血清脱敏：在使用抗毒素治疗某些外毒素引起的疾病时，若皮肤试验呈阳性反应，可采用小剂量、短间隔（20～30min）、连续多次注射的方法，称为脱敏疗法。 （2）减敏疗法：对某些已查明但日常生活中又难以避免的变应原（如植物花粉或尘螨等），可采用小剂量、间隔时间较长（1w左右）、多次皮下注射相应变应原的方法，称为减敏疗法。;药 物 治 疗;输血反应——ABO血型不符;;RBC;; 甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应;; 大量注射抗毒素马血清1-2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。 血清病具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。 有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。;血清病; 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。; 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。;类风湿性关节炎; RA 患者手指关节实质性损伤