第四章心血管系统疾病教学稿件.ppt

六、心脏瓣膜病 目 录 一、动脉粥样硬化 二、冠心病 三、高血压病 四、风湿病 七、心肌炎 八、心功能不全 五、感染性心内膜炎 第一节 动脉粥样硬化 概述 心血管系统疾病最常见的疾病。 脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶性纤维化、形成粥样斑块，导致动脉硬化，引起一系列继发病变，尤其引起心、脑等重要器官的缺血性改变。 多见于中老年人。北方略多于南方。 动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 脂斑、脂纹期 由脂斑、脂纹病变发展而来。 肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状； 镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 纤维斑块期 内膜面可见不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色亦可呈瓷白色。 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 纤维斑块期 纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。 肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。深部为粥样淡黄色坏死物； 镜下观，纤维帽层下见大量不定形红染的坏死、崩解产物、胆固醇结晶（针样空隙是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成）和钙化，边缘和底部增生肉芽组织和泡沫细胞，伴少量淋巴细胞 。 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 粥样斑块期 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 粥样斑块期 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死 第二节 冠心病 临床类型 由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。 表现为阵发性心前区疼痛或压迫感；疼痛常放射至心前区或左上肢；持续时间约数分钟；休息或用扩张冠状动脉药物（硝酸酯制剂）可缓解；因激动、劳累或寒冷等诱发。 其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全产物堆积，刺激心肌局部交感神经末梢至大脑而产生绞痛感。 第二节 冠心病 心绞痛 稳定性心绞痛(轻型)：多在过度劳累、心肌耗氧量增多时发病； 不稳定性心绞痛：频繁发病，在心负荷或休息时均可发作。病变累及一支或多支冠状动脉，病变处心肌发生纤维化，心肌细胞变性、萎缩和坏死； 变异型心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。由冠状动脉明显狭窄，发作性痉挛引起。 第二节 冠心病 心绞痛 由于冠状动脉血流中断，引起供血区持久的心肌缺血缺氧使心肌发生坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息不能缓解，可并发心律失常、心源性休克或心衰。 第二节 冠心病 心肌梗死 在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪激动等，造成心肌缺血而侧支循环不能有效建立则发生心肌梗死。 第二节 冠心病 心肌梗死 50%发生在左冠状动脉前降支，梗死多发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。 25%发生于左心室后壁、室间隔的后1/3及右心室大部分，此为右冠状动脉供血区。 第二节 冠心病 心肌梗死 心内膜下心肌梗死：累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，严重者融合累及整个内膜下心肌，直径约0.5～1.5cm，其厚度不及一半； 透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶较大，最大直径在2.5cm 以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3以上。 第二节 冠心病 心肌梗死 肉眼观：属贫血性梗死，一般早期无明显变化，6小时以后肉眼才能辩认，梗死灶呈灰白色或灰黄色，不规则的地图状； 镜下观：心肌细胞变性、坏死，呈均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，有少量中性粒细胞浸润；4天后，梗死边缘出现充血、出血带；1～2周梗死边缘出现肉芽组织，3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 第二节 冠心病 心肌梗死 血管充血、出血，有嗜中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。 第二节 冠心病 心肌梗死 临床生化变化： 心肌细胞受损后，肌红蛋白迅速从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死后6～12小时内出现峰值，心肌细胞内的各种酶释放入血，如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）， 24小时后血清浓度达最高值。测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。 第二节 冠心病 心肌梗死 心肌梗死合并症：