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(二) 药物治疗 控制炎症药物 缓解症状药物 控制炎症药物:吸入性皮质激素、系统性皮质激素、色甘酸二钠、尼多酸钠、缓释茶碱、酮替酚、长效β2受体激动剂、白三烯受体拮抗剂 缓解症状药物:短效β2受体激动剂、系统性皮质激素、抗胆碱药、短效茶碱 糖皮质激素:是当前防治哮喘 最有效的一线药物 分为:吸入剂、口服剂、静脉用药 (1)吸入剂:已成为当前治疗哮喘的首选药物。 常用:二丙酸倍氯米松、丁地去炎松、氟替卡松 (2)口服剂:用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者 常用:泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙) (3)静脉用药:重度至严重哮喘发作时应及早应用。 常用:琥珀酸氢化可的松 优点: (1)作用直接迅速。 (2)局部药物浓度高,疗效好。 (3)所用药物剂量小。 (4)避免或减少全身用药可能产生的副作用。 各种吸入剂: 各种吸入装置: 压力定量气雾吸入器 (pMDI) 压力定量气雾吸入器+储雾罐 干粉吸入器 (DPI) 支 气 管 哮 喘Bronchial Asthma 上海市利群医院儿科 许丽华 哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,是变应性炎症或过敏性炎症 慢性炎症形成后气道反应性增高,当接触各种危险因素时,出现气道阻塞和气流受阻 ; 哮喘临床上表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽,尤其在夜间和清晨 ; 哮喘发作(或加重)是阶段性的,但气道炎症是长期存在的; 气道阻塞具有可逆性 哮喘的定义 (二)、发病机制 1.变态反应:IAR或LAR 2.气道炎症:是哮喘的本质 是所有类型哮喘的共同病理基础 存在于哮喘的所有时段 是临床症状和气道高反应性的基础 3.气道高反应性:重要特征 4.神经机制:重要环节 上皮损伤 炎症细胞浸润 血管扩张 黏液腺肥大 水肿 黏液 基膜增厚 气道平滑肌 Pathological changes of airway with asthma 镜下:支气管平滑肌显著增厚;黏膜下水肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润;黏膜下分泌腺增生,杯状细胞增多,纤毛细胞减少;纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱;气道结构重建。 P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998 上皮受损 基底膜增厚 平滑肌增生 气道重塑:可能导致不可逆的改变 Pathology 遗传倾向 环境因素 气道炎症 气道高反应性 气道狭窄 临床症状 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 免疫因素 神经、精神和内分泌因素 呼吸道感染 过敏原 运动 Spasm Swelling Secretion Pathophysiology 儿童哮喘诊断标准 1.反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关,常在夜间和(或)清晨发作或加剧。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。3.上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。 符合第1?4条可以诊断为哮喘 5.临床表现不典型者(如无明显喘息或哮鸣音),应至少具备以下1项: (1)支气管激发试验或运动激发试验阳性; (2)证实存在可逆性气流受限:①支气管舒张试验阳性:吸入速效β2受体激动剂(如沙丁胺醇)后15min第一秒用力呼气量(FEV1)增加≥12%;②抗哮喘治疗有效:使用支气管舒张剂和口服(或吸人)糖皮质激素治疗1?2周后,FEV1增加≥12%;(3)最大呼气流量(PEF)每日变异率(连续监测1?2周)20%。符合第4、5条者,可以诊断为哮喘。 儿童哮喘诊断标准 咳嗽变异性哮喘诊断标准 咳嗽变异性哮喘(CVA)是儿童慢性咳嗽最常见原因之一,以咳嗽为惟一或主要表现,不伴有明显喘息。诊断依据: (1)咳嗽持续4周,常在夜间和(或)清晨发作或加重,以干咳为主; (2)临床上无感染征象,或经较长时间抗生素治疗无效; (3)抗哮喘药物诊断性治疗有效; (4)排除其他原因引起的慢性咳嗽; (5)支气管激发试验阳性和(或)PEF每日变异率(连续监测1~2周)≥20%; (6)个人或一、二级亲属特应性疾病史,或变应原检测阳性。 (三)临床表现 (一)症状 哮喘典型症状: 1.发作性伴有哮鸣音的呼气性 呼吸困难 2.发作性的胸闷和咳嗽 3.可在数分钟内发作,经数小时 至数天 4.用支气管舒张药或自行缓解 (二)体征 1.胸部呈过度充气征象 2.呼气延长、哮鸣音(轻度或非常严重哮喘时不出现-寂静胸) 3.肺过度膨胀体征 4.重症哮喘的体征: 紫绀、
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