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颈椎性血压异常研究概况 广西中医学院附属瑞康医院 概念 颈椎病变伴高血压(或低血压)的患者,称为“颈椎性血压异常”。 也有学者称为“颈椎性高血压”“颈性高血压”、“颈型高血压”、“颈源性高血压”、“颈椎病致血压异常”等。 体征 体征主要有血压升高,颈部活动度减低,颈肌压痛,颈椎不规则,棘突偏斜,臂丛牵拉试验、椎间孔压缩试验阳性等。 韦贵康等总结颈椎性血压异常患者的血压特点为: 早期血压异常多呈波动性发作,多与颈部劳累损伤等因素有关,血压波动一般经2一3周后缓解,中后期血压呈持续性高血压或低血压,血压异常表现在双侧上肢血压与卧位、坐位血压差别较大,通常大于10.mmHg以上. 血压异常早期的表现,有时是独立存在,无明显的其他全身症状表现,中后期多伴有交感神经功能紊乱出现的症状,严重时,由于交感神经的兴奋性增高,血管收缩,椎动脉供血受阻,引起脑与脊髓缺血,可出现相应的体征。 三、x线检查 主要为生理曲度异常、骨质增生、椎间隙狭窄、颈椎骨关节轻度移位、寰枢关节不对称等。 如贺俊民总结颈性高血压患者的颈椎x线片特点:正位片可见钩椎关节左右不对称,或椎间隙左右不等宽,钩突增生,棘突偏斜,颈椎侧弯,横突密度增高等,侧位片可见椎间隙变窄,有双边影,生理曲度异常(减少、变直、反弓、中断),韧带钙化等。 如有手臂麻木,加拍左右斜位片,可见钩突增生入椎间孔、上关节突和钩突都增生致哑铃状椎间孔。如有头晕头昏加拍张口位片,可见寰枢关节不对称。莫瑞嘉通过对112例高血压合并颈椎病的颈椎摄片,发现高血压组的椎体后缘骨赘,钩椎关节增生,椎间孔缩小,韧带钙化的发生率高于对照组(p0.01),并认为是高血压合并颈椎病的主要特点。 诊断要点 ①多为中年以上发病,颈部不适或有冷热感,或运动障碍,或活动时有摩擦音,颈部检查有异常表现; ②血压异常多与颈部 症状有关,轻者1~3d缓解,较重者2~3周后缓解,常为坐位与卧位间或两上肢间血压差别较大,一般大于10mmHg 以上; ③多伴有视力障碍、心慌、心跳、咽部异物感、排汗异常、失眠多梦等植物神经功能紊乱症状; ④X线检查显示,颈椎骨关节轻度移位或骨质增生; ⑤其他检查:晚期可有脑动脉硬化、血脂偏高、心肌损害、蛋白尿等表现; ⑥排除其他原因引起的血压异常。周学龙认为颈椎病伴发高血压的患者如符合以下5点,即可诊断“颈椎性高血压”: ①有颈椎病的表现,符合颈椎病诊断标准; ②血压异常,符合高、低血压的诊断标准; ③血压的波动与颈椎病的缓急有关; ④排除可引起血压异常的其他病因,且按照原发性高血压服用降压药物不佳; ⑤经颈椎手法治疗后,血压有所好转或恢复正常。 发病机制 对于本病的发病机制还不完全清楚,中医将其归属于“痹证”、“眩晕”等范畴,认为本病的发病机制是因劳损、外伤、风寒湿邪侵袭人体,搏结于颈项筋骨关节,加之气血不足、复感外邪,而致颈项部经络痹阻,气血淤滞而发病。 颈项为诸阳经通路,颈项部经络痹阻而致气血不能上荣清窍,经脉空虚,髓海不足,脑失濡养,故而眩晕发作。肝肾亏虚、痰瘀内阻、经脉虚养是本病的病机关键。现代医学认为本病属交感型颈椎病范畴,是由于某种原因造成颈椎发生解剖位移,直接或间接刺激颈交感神经节,使它发出的节后纤维兴奋性改变,从而致使所支配的血管壁的舒缩运动功能发生改变而致血压出现异常。 广西中医学院骨伤科研究所曾以家兔为实验对象,采用电刺激和物理刺激颈前交感神经节、颈后交感神经节、椎动脉。结果发现,电刺激颈后交感神经节后,血压仅有微弱升高(升高值为1mmHg),刺激颈前交感神经节后血压有较大的升高(升高值为6~7mmHg),刺激椎动脉血压略有下降(下降值为5mmHg),物理刺激颈后交感神经节后,血压下降(下降值为2~6mmHg),刺激颈前交感神经节血压升高(升高值在4~10mmHg),刺激椎动脉略微下降(下降值为10mmHg)。实验和临床中发现上段颈椎病变易导致高血压,而下段颈椎病易导致低血压。 我们从文献报道总结产生血压异常的机制,认为当上段颈椎发生解剖移位后产生血压升高是通过以下途径; (1)兴奋颈上交感神经节节后纤维---上颈段颈椎失稳使颈上交感神经节受到刺激,致使颈上节发出的节后纤维中的颈内动脉交感神经兴奋,因而使大脑营养血管的平滑肌兴奋性增高,血管口径相对变小,造成大脑血管运动中枢供血不足,为了得到充足的血液,则要加强外周血管收缩,导致全身性的血压增高。
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