创伤性凝血病-PPT.ppt

随着对创伤性凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上也较以往更为积极，并提出了“损伤控制复苏（damage control resuscitation,DCR）”的概念。 4 早期积极防治凝血病，提高创伤救治效果 创伤性凝血病 全球每年超过500万患者因多发创伤死亡，其中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分之一存在创伤性凝血病。 概念:严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病。 创伤性凝血病概念及诊断标准 诊断标准： 1、 实验室标准 （其中任一项） PT ＞18s APTT ＞60s TT ＞15s 2、临床表现：活跃性/潜在性出血及需血液制品、替代治疗过程。 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists(英国国家输血服务美国病理学院) 1994年指南 近年来, 人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用, 也是降低创伤死亡率的关键。有关专家在2006 年发起“针对创伤大出血的教育努力”( eductionalinitiative on critical bleeding in trauma ,EICBT) 的国际行动, 以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。 2013提出“阻止出血的战役（STOP）”，更新《多发创伤的出凝血管理欧洲指南》。 1 创伤性凝血病的认识-1 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。 创伤性凝血病的认识-2 对于入院时发生凝血病的创伤患者，其ICU和总的住院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。 凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也是降低创伤死亡率的关键。 认识创伤性凝血病的临床意义 2 创伤性凝血病的发病机制 1）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3）血液稀释 4）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应 2.1 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，激活凝血进程。 此外受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。 发病机制－1 2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活性增强。 在一组208例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。 发病机制－2 2.3 血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子， 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。 发病机制－3 2.4 低体温 低温主要是抑制血小板的激活和聚集。 相关研究表明，只有在32℃以下的低温时，才会较明显地降低凝血因子的活性。 发病机制－4 2.5 酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。 发病机制－5 2.6 炎症反应 炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。 发病机制-6 大出血和凝血病在严重创伤患者 中非常普遍, 往往进展为“致 死性三联征”, 具有很高的死亡率。 致死性三联征 早期重视高危因