心力衰竭与肺部感染的关系PPT.ppt

(一)心力衰竭患者出现水肿的机制 水肿是由于有效循环动脉血量( ECAV)与细胞外液关系失衡所致。 ECAV依赖于全身钠储备。人体感受 ECAV的变化通过两组传入感受器：高压环路压力受体与低压环路压力受体。 三、顽固性水肿 高压环路压力受体可被动脉压力或张力下降所激活，激活后导致抗利尿因子激活(如肾素血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿激素、内皮素及血栓素 A2)，而低压环路压力受体激活后会导致利尿因子激活(如心钠素、脑钠素、一氧化氮、前列腺素、缓激肽及P物质筹)。抗利尿因子与利尿因子之间的平衡保持了正常的循环血量，水肿患者的高压环路压力受体超过了低压环路压力受体。 心力衰竭时，ECAV由于低心排量而减少。低心排量激活抗利尿因子，导致钠水潴留增加。增加血容量最初会改善心排出量及升高血压，但持续容量负荷过重导致液体至血管间隙，引起外周及肺水肿，净结果是ECAV减少。 (二)心力衰竭出现顽固性水肿的原因。 心力衰竭出现顽固性水肿的主要原因是利尿剂抵抗，即在心力衰竭时，利尿剂在肾小管内的浓度及其利尿作用关系的S形曲线发生右移，最大作用降低（图39-3）。形成原因：①心功能与肾功能突然下降；②未充分限制盆摄入量及液入量；③增加血管扩张剂的剂量，伴或不伴有同时应用利尿剂，导致血容量明显下降；④低蛋白血症，导致利尿剂分布到血管外间隙，使其血中浓度下降。 心力衰竭是一种较常见的疾病，一般人群中发病率为 1%-2％，并随年龄增加发生率提高，在大于75岁人群中可达10％。同时，心力衰竭有很高的死亡率，在重症患者中一年的死亡率可达50％，约 l／3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化。如何改善心力衰竭的预后，提高其生存率，是对心内科医师提出的一个挑战。重视心力衰竭合并情况的治疗，将有助于减少心力衰竭的死亡。下面介绍心力衰竭的几种常见合并情况及其处理方法。 一、肺部感染 (一)心力衰竭与肺部感染的关系 心力衰竭患者的主要表现之—是肺循环淤血，这增加了患者合并肺部感染的机会，同时，心力衰竭是决定肺部感染病情严重性及预后的重要因子。在社区获得性肺炎 ( CAP)常见危险因素及评分中，心力衰竭可使 CAP的危险增加10分。 心力衰竭在老年人群中发病率高，老年人是肺部感染的好发人群。肺部感染反过来会加重心力衰竭的症状，是心力衰竭急性加重的诱因。肺部感染可增加机体的代谢率，从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多、支气管痉挛及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重。 (二)心力衰竭患者肺部感染病原的特点 根据感染途径，可将肺炎分为社区获得性与医院获得性两种。两者的差别见表39-1 表39-1 社区获得性与医院获得性肺炎的差别 社区获得性肺炎 医院获得性肺炎 院外或住院5天内发生* 常有典型的临床及胸片表现 为单一菌感染 感染细菌为致病菌 呼吸道分泌物培养可靠 经验治疗后根据细菌学证据更换抗生素 静脉用药时程短,2-3天 住院大于5天发生 临床及胸片表现不典型 可能为单一菌感染 感染细菌为非致病菌 呼吸道分泌物培养不可靠 多为经验治疗 静脉用药时程长,14天 *住院5天内出现的肺部感染是由院外已感染的细菌潜伏所致 表39-2 常见的CAP培养的致病菌 致病菌 所占比例(%) 致病菌 所占比例(%) 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 口腔厌氧菌 金葡菌 其它革兰氏阴性杆菌 20-60 3-10 6-10 3-5 3-10 呼吸道病毒 军团菌 肺炎衣原体 卡他莫拉菌 2-15 2-8 5-17 1-3 图39-1 我国2001年社区呼吸道感染常见致病菌 ②医院获得性肺炎的常见致病菌是绿脓杆菌、大肠杆菌、军团菌、肠杆菌、金葡菌及口腔厌氧菌。 对存在心力衰竭等伴发疾病的人群，肺炎链球菌是最常见的致病菌。 (三)心力衰竭合并呼吸道感染治疗的特殊性 1．出入量的平衡 在治疗心力衰竭合并呼吸道感染时存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。 2．心力衰竭患者合并的急性支气管炎和 CAP与无伴发疾病的患者处理原则不同：需积极处理，伴发支气管炎时在加用抗病毒药物的同时应给予抗生素；伴发 CAP时多需住院治疗。 (四)心力衰竭合并肺部感染的抗生素治疗 尽早地给予足够的抗生素治疗，可改善患者预后情况。因为控制感染是控制心力衰竭的前提，在心力衰竭合并肺部感染时强调“重拳出击”，给予强力静脉抗生素。 对 CAP患者，在查明病原菌的同时，先给予经验治疗：对于一般的住院患者选用：β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或