急性肝肾衰竭PPT.pptx

第七章 重症监测治疗与复苏 哈医大附属四医院普外科 吴波 第三节 急性肾衰竭与急性肾损伤 概 述 急性肾衰竭（ARF）指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。 表现为血肌酐(绝对值每日增加44.2或88.4vmol/L)、尿素氮迅速升高、水电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统并发症。 近年来将ARF归类于急性肾损伤，并提出了诊断标准。 病因和分类 广义急性肾衰竭： 1.肾前性 2.肾性 3.肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN） １、肾前性急性肾衰：占55-60% 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 常见原因： (1)血容量不足(体液丢失或出血）。 (2)心输出量减少（充血性心衰)。 (3)全身血管扩张(过敏性休克、应用降压药)或肾内血管收缩（非甾体类、环孢素、两性霉B、高剂量多巴胺、肾上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及麻醉、手术、败血症等。 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭。 有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓，尿钠↓，尿比重↑ ２、肾性急性肾衰竭占35-40%。 4.急性肾小管坏死的病因 缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压伤、感染性休克、大手术后等） 肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿 二. 临床表现 临床上急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型，而少尿型ARF的临床病程分为少尿（或无尿）期，多尿期和恢复期。 （一）少尿（或无尿）期。 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 出现少尿（尿量在400ml/d以下）。 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较好。 1.尿量减少。 2.进行性氮质血症。 ＡＲＦ，尿少，蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高。 呕吐、腹泻、昏迷。 3.水电解质和酸碱平衡失调。 水中毒： a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 表现：浮肿、严重时心衰、肺水肿、脑水肿 高钾血症：少尿期最严重的并发症，一周内主要死因。 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时肾小球滤过液中钠减少致远曲小管钠钾交换减少 高镁血症 低钠血症 高磷血症 代谢性酸中毒： a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓ 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生 4.全身并发症 消化系统　恶心，呕吐。 呼吸系统　呼吸困难，憋气。 循环系统　高血压，心力衰竭。 神经系统　意识障碍，抽搐。 血液系统　出血倾向，感染。 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％。 （二）多尿期。 少尿期7至14天之后，如24小时内尿量增加至800ml以上，即为多尿期开始。 多尿的可能机制： ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复。 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止。 ⑶渗透性利尿。 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 多尿期早期（1周内）由于肾小管上皮功能尚未恢复，血尿素氮、肌酐、血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善。 当肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加以后，则又可出现低钾血症、低钠血症、低镁血症和脱水现象。 待血尿素氮和肌酐开始下降，则进入多尿后期。 （三）恢复期。 恢复期可无症状，或体质虚弱、消瘦、乏力。症状不典型。 三. 诊断和鉴别诊断 急性肾衰竭诊断标准： 　血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加2