心衰2011(下)PPT.ppt

洋地黄中毒的诊断： 心衰曾一度好转然后又加重，出现胃肠道症状及/或神经精神症状，且不能用原有心脏病变或其他原因解释者； 应用洋地黄过程中出现新的心律失常，或原心律失常突然发生变化； 停用洋地黄后1~3日内心律失常显著改善或完全消失。 易导致洋地黄中毒的因素： 基础心脏病的类型和严重程度：重度心衰、严重心肌缺血、晚期心肌病、弥漫性心肌炎患者，洋地黄治疗量和中毒量接近； 电解质紊乱：低钾、低镁、高钙； 酸中毒与缺氧：COPD肺心病； 甲状腺机能异常：甲亢或甲减均对洋地黄敏感性增加； 肾功能减退：地高辛排泄减少； 高龄：潜在肝肾功能不全及骨胳肌萎缩。 防止洋地黄中毒的措施： 个体化原则，使用最小有效维持量； 警惕洋地黄中毒早期表现； 除非指征明确，尽可能选用口服而不用静脉制剂； 除紧急情况外，应避免短时间内多次或大剂量使用洋地黄和快速大量利尿。 洋地黄中毒的处理： 立即停用洋地黄； 补钾、补镁（用于快速型心律失常，如有肾衰、高血钾、心动过缓、AVB时禁用）； 快速型室性律失常：利多卡因或苯妥英钠； 快速型房性心律失常伴AVB：苯妥英钠； 除非发生了室颤，各种快速型心律失常均不能用电复律； 心动过缓或AVB：阿托品、无效时小量异丙肾、仍无效时起博治疗。 洋地黄绝对禁忌症： 洋地黄中毒； 显性预激并房扑/房颤； 频发室早或室速； 病窦或II度以上AVB； 低钾血症； 电复律前后（如病情不允许停洋地黄，应在电复律前给予苯妥英钠或利多卡因以防发生室颤）。 洋地黄相对禁忌症： 肥厚型心肌病； 单纯二尖瓣狭窄窦性心律； 心包缩窄窦性心率； 急性心肌梗死、不稳定心绞痛； 高动力性心衰：贫血、甲亢等； 肺心病； 单纯舒张功能障碍； 重症心肌炎。 特定患者须考虑使用的措施 硝酸酯类、肼苯达嗪； 心腔内植入装置（CRT、CRTD、ICD） 奈西立肽：重组人脑钠肽（rhBNP） 个人体会： 为缓解呼吸困难症状、或基础病为冠心病的患者，加用硝酸酯类是合理的； 中重度肾衰并心衰患者（不能用ACEI/ARB）时，换用硝酸酯类、必要时加用肼苯达嗪是合理的。 关于舒张性心衰 在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表现但LVEF正常的比例约占20%~60%，一般将这类患者归为舒张性心力衰竭。与收缩性心衰不同，舒张性心衰的诊断和治疗目前尚无统一标准。 心脏舒张功能不全在年轻人中很少见，随年龄增长发生率明显增加。舒张性心衰最常见于老年女性、高血压、冠心病、糖尿病、房颤患者。 LVEF值降低的患者肯定伴有舒张功能障碍，而单纯舒张功能障碍的患者收缩功能尚正常，如果表现出典型的心衰症状，应被定为阶段C。 各种病因致舒张功能不全的发生机制： 冠心病：功能性因素占主要 缺血的心肌细胞由于能量相对不足先发生主动松弛功能减退，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外或被肌浆网摄取，导致钙超载。 高血压： 结构因素占主要，肥厚的心室壁僵硬度增加； 合并冠心病者同时有缺血等功能因素。 糖尿病： 血糖及糖基化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍。 房颤： 绝大多数房颤由器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。 舒张性心力衰竭诊断： 有典型心力衰竭临床表现 超声心动图示心腔大小正常、LVEF?45% 舒张功能参数异常：E/A1 心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病 BNP升高 舒张性心衰治疗 与LVEF减低的心衰相反，几乎没有临床试验证据用以指导LVEF代偿心衰的治疗。因此，目前的观点认为，对这类患者的治疗主要是消除导致舒张障碍的因素和控制症状。 治疗原则： 控制高血压 控制糖尿病 维持正常的心率、心律 减少血容量 抗心肌缺血 具体治疗措施 应用?受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期（无论窦律或房颤） ?受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓） 应用ACEI/ARB逆转心室肥厚是改善舒张功能的长期措施 大多数心力衰竭病人常规使用四类药物：利尿剂、AECI、?受体阻滞剂、洋地黄； 能够在近期内改善症状的药物：利尿剂、ACEI、洋地黄； 能够改善远期预后的药物：ACEI、 ?受体阻滞剂、利尿剂中的醛固酮受体拮抗剂。 药物治疗具体措施 2009ACC/AHA指南解读 大多数心衰病人常规使用3种药物：利尿剂、ACEI/ARB、?阻滞剂，这些药物的价值已被数个大规模临床研究结果所证实，其证据具有强的说服力。 有液体潴留证据的患者需使用利尿剂直达干体重，并持续使用最小有效剂量防止复发。但单用利尿剂并不