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心电图 多数有低电压,窦性心动过速,少数可有房颤,多个导联T波平坦或倒置。有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大,也可有右心室肥厚。 超声心动图 可见右心室前壁或左心室后壁振幅变小,如同时有心包积液,则可发现心包壁层增厚程度。 CT和MRI 心包增厚,腔静脉扩张和右室变形,舒张早期心室充盈分数增加 CT中左室后侧壁不显影提示同时合并心肌纤维化或萎缩,预示心包切除术后预后不良 缩窄的严重程度与心包的厚度不是呈正比 * * 心包疾病的诊断和治疗 心包的生理功能 维持心脏在胸腔内位置的稳定性 限制心脏过度扩张 防止周围组织炎症累及心脏 心包腔的负压有助于心室收缩时心房的充盈 6. 其他感染:弓体虫病,阿米巴病,支原体病,诺卡菌,放线菌,棘球蚴病,莱姆病 7. 急性心肌梗死 8. 尿毒症,未经治疗的和与血透有关的 肿瘤性疾病:肺癌,乳腺癌,白血病,霍奇金氏病,淋巴瘤 10. 放射 11.自身免疫性疾病:急性风湿热,系统性红斑狼疮,风湿性关节炎,硬皮病, 混合性结缔组织病,韦格纳麦芽肿,多发性大动脉炎 12.其他感染性疾病:结节病,淀粉样变性肠道感染性疾病,惠普尔病,发作性动脉炎,贝切特病 13. 药物:盐酸肼苯哒嗪, 普鲁卡因酰胺,苯妥英钠,异烟肼,保太松, 丹曲林,阿霉素,美西麦角 青霉素(伴嗜酸细胞过多) 14. 外伤:包括胸部创伤,胸部术后心包出血,起搏器植入,心脏诊断性操作,食道; 破裂胰心包瘘 15. 滞后的心肌-心包损伤后综合征: a. 心梗后综合征 b. 心包切开后综合征 16. 夹层动脉瘤 17. 粘液性水肿 18. 乳糜心包 病理 纤维蛋白性阶段:心包炎初期,壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出,稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面,使心包膜变粗糙。 浆液纤维蛋白性阶段:渗液量可由100ml至2-3升不等,心外膜下的心肌常有炎性变化 痊愈时,渗液可在2-3周或更短的时间内重吸收,但少数如结核性心包炎时间较长。心包炎症消散后,可遗留有不同程度的粘连,有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭,形成坚厚的疤痕,成为慢性缩窄性心包炎。 病生 心包腔内压力明显升高,使左、右心室受压,心室舒张及充盈受到限制,因而出现静脉回流受阻,静脉压升高,和心室充盈不足,心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象,称为心包填塞。慢性心包填塞者,静脉淤血表现为突出,而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克 病史和体征 胸痛:心前区,左斜方肌嵴;锐痛、钝痛、闷痛、随呼吸、胸部转动而加剧;持续数小时或数天;与劳累无关;前倾坐位缓解,卧位加重 心包摩擦音:常于胸骨在缘第三、四、五肋间隙,也可满布心前区,坐位、深吸气后屏息时较易听到。当心包积液增多,使两层心包分开时, 心包积液压迫症状 腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等,肺瘀血时可引起呼吸困难 动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状 大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽,如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重 喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状 食管受压则可有吞咽困难 心包穿刺和心包活检 在无心脏压塞的、有免疫活力、无并发症的急性心包炎患者中,诊断性心包穿刺或活检所起的作用很小。只有在怀疑有化脓性心包炎急需明确诊断时,即使无心脏压塞也应为诊断行心包穿刺 临床病程和渗液一周以上行诊断性心包穿刺,临床病程和渗液三周以上行心包活检,14%患者明确了诊断 主动脉夹层分离最初表现可以为血液缓慢渗入心包腔,导致亚急性炎症性心包炎 诊断 急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包摩擦音即可成立诊断 渗出性心包炎根据上述心包积液体征,心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查、超声心动图一般不难作出诊断 治疗 一般治疗:卧床休息直至体温消退,观察病情变化,15%急性患者可发生压塞 止痛:非甾体类抗炎药物,若48小时内无效而胸痛严重,可考虑用糖皮质激素 任何病因的心包炎均不应用抗凝剂 病因治疗 缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎是累及心包壁层及脏层的慢性炎症过程。引起心包纤维化及增厚,绝大多数脏层和壁层心包完全融合,心脏被坚厚,僵硬的心包所包围,影响心室正常充盈,限制心脏的舒张活动,,引起心排血量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现,发病率约占心脏病总数的1.6% 病因 部分由结核性、化脓性和非特异性心包炎引起,也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病 病理
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