传染病学霍乱上课.pptVIP

腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 发病机制 霍乱肠毒素 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾浓度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L） 钠 钾 氯化物 碳酸氢盐 病人粪便成分 135? 15 100 45 正常血浆含量 136 ～148 3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32 病理解剖 皮肤干，实质性脏器缩小 胃肠道的浆膜层干黏，肠黏膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死 严重脱水，脏器实质性损害不严重。 临 床 表 现 临床表现 潜伏期：1～3d(数小时-5天） 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重 ——埃尔托生物型所致者常为轻型 典型霍乱的病程 泻吐期 脱水期 恢复期或反应期? 一、泻吐期?（1） 持续数小时或1~2 d 先泻后吐 一般无发热（O139型除外） 一、泻吐期?（2） 腹泻的特点： 量多、次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——洗肉水样便 粪臭不明显 少有腹痛（O139型除外） 一、泻吐期?（3） 呕吐的特点： 恶心少见 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为水样 O139血清型临床表现特点 症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染 二、脱水期?（1） 1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少 脱水程度 轻度脱水：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差，约失水1000ml，儿童70-80ml/kg； 中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降，尿量减少，约失水3000-3500ml，儿童80-100ml/kg； 重度脱水：皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，霍乱面容（眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清），极度无力，尿量明显减少，约失水4000ml，儿童100-120ml/kg。 二、脱水期?（2） 烦躁，声嘶，口渴 眼窝深陷，两颊深凹 二、脱水期（3） 舟状腹 “洗衣工手” 皮肤干皱、湿冷无弹性 二、脱水期 (4) 2、肌肉痉挛 ——低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 3、低血钾 ——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常 4、尿毒症、代谢性酸中毒 ——呼吸深长，可有意识障碍。 二、脱水期（5） 5、循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍 三、恢复期或反应期? ——少数病人有反应性低热（肠毒素吸收） 反应性低热 顺利恢复 临床分为三型 (1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常 (2) 中型: 排便每日在10到20次，收缩压在 70?90mmHg, 24小时尿量小于500ml ; (3) 重型: 收缩压小于70mmHg，24小时尿量小于 50ml（无尿） “干性霍乱”（cholera sicca） 是罕见的中毒性霍乱，起病急骤，发展迅速，尚未出现泻吐症状即进入中毒性休克而死亡。 实验室检查 血液检查 血红蛋白增高，白细胞10×109/L以上 血清钾、钠、氯降低或正常 HCO3?下降 粪便检查（1） 大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列 粪便检查（2） 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动 制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集反应 增菌培养 血清学检查 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义 主要用于： 流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断 霍乱（cholera） 周光耀 温州医科大学附属第二医院 霍乱名称的由来 霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉朝《伤寒论》中也有论述，清朝还有专著《霍乱论》； 古代中医“霍乱”指：上吐下泻的胃肠道感染； “挥霍之间，便致缭乱”故名。 染色及形态 革兰染色阴性 尾端鞭毛 运动非常活泼，呈穿梭样 其中O139血清型有荚膜 粪便直接涂片可见弧菌纵列呈“鱼群”样 霍乱弧菌的抗原结构 菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有 培养特性 兼性厌氧菌； 碱性环境中增殖快; 在pH8.4～8.6的1%碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。 霍乱弧菌的致病力 鞭毛运动，黏蛋白溶解酶，黏附素； 霍乱肠毒素 内毒素、神经氨酸酶、血凝素 菌毛（TcpA）---定居因子 Cholera toxin 不耐热的毒素，56℃30