[所有分类]关注高血糖的心血管危害.pptVIP

该研究纳入23名2型糖尿病患者和15名匹配的健康对照；对2型糖尿病给予标准餐进食，然后给予常规胰岛素或胰岛素aspart，使餐后血糖控制在不同水平；健康对照也给予进食标准餐，分别与餐后0，1、2、4、6小时测量血糖、甘油三酯和硝基酪氨酸水平。 结果显示，与健康对照相比，糖尿病患者的空腹硝基酪氨酸水平显著升高，进食后增加更为明显；与常规胰岛素相比，胰岛素aspart显著降低血糖和硝基酪氨酸的曲线下面积，而甘油三酯的曲线下面积无显著变化。 该研究显示在2型糖尿病患者中，餐后高血糖与硝基酪氨酸，氧化应激的一种标志物，直接相关。 该研究第一次证实餐后高血糖直接而且特异性的导致动脉氧化应激。 硝化酪氨酸（Nitrotyrosine） 由氮氧化物，如过(二)硫酸盐、二氧化氮和硝酰氯得到的高反应性氮细胞产物，将导致组织蛋白中硝化酪氨酸的剩余。硝化酪氨酸形成的程度可反映出易反应性氮产量和经一段时间后潜在的细胞危害 The results showed that insulin aspart significantly reduced both glycemia and nitrotyrosine compared to regular insulin. However, there was no difference in triglycerides between the two groups, indicating that nitrotyrosine levels are related to glycemia, and not triglyceride levels. This results suggest that postprandial hyperglycemia has a specific and direct role for postprandial hyperglycaemia in producing oxidative stress in the arteries. This study shows, for the first time, that postprandial hyperglycemia directly and specifically produces oxidative stress in the arteries. MAGE：平均血糖波动幅度。8-isoPGF2α分泌率是评价氧化应激活化程度的指标。8-isoPGF2α增加说明氧化应激活化程度升高。 研究结果显示:T2DM患者平均尿8-isoPGF2α分泌率显著高于对照组。（482[SD，206]pg/mg肌苷 VS 275 [SD，85]pg/mg肌苷）（P0.001） * Monnier等人的研究证实血糖急性波动与氧化应激的过度活化（8-isoPGF2α分泌率增高）密切相关，而与反映持续高糖状态的指标HbA1c、空腹血糖和平均血糖等无关。 研究的结论是： 高血糖增加氧化应激 急性血糖变化较持续性高血糖更能激活氧化应激过程 血糖升高和降低的双向变化较单纯性餐后血糖升高更好地解释氧化应激的增 加，提示低血糖也会诱发氧化应激。 目 录 高血糖与冠心病的相关性 糖尿病与冠心病是一枚硬币的正反面 餐后高血糖与冠心病 高血糖与冠心病的共同机制-氧化应激 氧化应激的定义 机体遭受有害刺激时，自由基的产生与抗氧化防御之间的失衡导致组织损伤 自由基：活性氧（ROS）包括超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢、一氧化氮等 抗氧化防御系统： 酶促防御系统：超氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶 非酶促防御系统：维生素E、C、谷胱甘肽 氧化应激 引起胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的“共同土壤” Camillo Golgi lecture,2004 EASD, Munich,Germany Antonio Ceriello Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816 氧化应激引起糖代谢紊乱和心血管疾病 细胞内葡萄糖 和FFA超载 线粒体内 氧化应激 内皮细胞 受损 肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗 2型糖尿病(DM) β细胞 胰岛素分泌减少 代谢综合征 心血管事件 糖耐量低减(IGT) 营养过量摄入 缺乏运动 动脉粥样硬化 餐后高血糖独立于甘油三酯而引起氧化应激 Ceriello A, et al. Diabetes Care 2002;25:1439-43. 1.40 1.20