第十章_尿的生成与排出.pptVIP

第三节 尿生成的调节 包括：1. 对肾小球滤过的调节 (前面已讨论) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节 一、肾内自身调节 （一）肾血流量的自身调节 定义： 动脉血压在80-180 mmHg间变化，肾血流量保持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。 生理意义：一般的血压波动范围，肾脏功能，以及水和电解质的排出保持稳定。 肾血流量增加时，缩小血管平滑肌，对抗灌注压的增高，保持神血流量稳定 肾血流量增加，小管液增多，刺激致密斑释放肾素，从而收缩肾小球入球动脉和出球动脉,减少肾血流量。 （二) 球－管平衡 定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的65~67%左右（即重吸收百分率为65~67%）的现象。 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 球-管平衡在某些情况下可能被打乱： 充血性心力衰竭，重吸收百分率将超过65~67%，导致水肿。 (三)小管液中溶质的浓度 溶质浓度高→渗透压高→肾小管对水和Na+重吸收少→尿多。 用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿(osmotic diuresis)。 渗透性利尿，重吸收百分率小于65~67%； 渗透性利尿药是一类不易代谢的低分子量化合物,在静脉注射后,在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压,阻止肾小管对原尿的再吸收而达到利尿作用。例：甘露醇利尿。  （二）肾交感神经参与的反射 1、 循环血量 容量感受器 肾交感神经 2、 动脉血压 压力感受器 肾交感神经 3、肾-肾反射 肾传入神经 对侧肾交感神经 三、体液调节 （一）血管升压素VP（抗利尿激素ADH） 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，神经垂体贮存、  释放 受体：V1和V2 V1受体的作用：收缩血管平滑肌。 V2受体的作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性； ②增加髓质组织间液的溶质浓度。增加重吸收 VP分泌的调节 血浆渗透浓度高达到280 mOsm/（KgH2O）时，引起VP释放。 血浆中正常VP浓度为4 pg/ml，当VP浓度为5pg/ml时，会引起口渴。 1. 血浆晶体渗透压  ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑渗透压感受器→VP分泌↑ ②大量饮清水→ VP ↓ →水利尿 (water diuresis) 2. 循环血量的改变 ① 血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神经(+)→下丘脑(-)→ VP ↓→尿多 ② Bp过高 →压力感受器(+)→ VP ↓→尿多 3. 其他因素 ①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血管紧张素II→ VP ↑→ 尿少 ②尼古丁、吗啡→ VP ↑ ③下丘脑病变→垂体 → VP ↓(尿崩症) (二) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone) 1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin →水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转换酶→ ang II→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋 2. angiotensin II对尿生成的调节 ①刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 ②刺激近端小管对NaCl的重吸收； ③刺激神经垂体释放VP； ④高浓度AngII能降低肾小球滤过率 3. 醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带 ⑵作用：促进远曲小管，集合管主细胞排K+、保Na+、  保Cl-、促进H+分泌、保水。 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数目,有利于  小管液中 Na+向胞内扩散； ②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供能量； ③增强基底侧膜Na+泵活性,加速胞内 Na+ 泵出和K+泵入细胞过程，扩大 细胞内、外K+浓度差，有利于K+ 的分泌。 ⑷ 醛固酮分泌的调节: ①renin-angioten