弥漫性血管凝血演示幻灯片.pptVIP

弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation;复习出凝血机制;一、止血、凝血和纤溶机制 ;（二）血小板的作用;（三）凝血因子的作用;4、抗凝系统 与凝血系统保持动态平衡 （1）抗凝系统的组成和作用 抗凝血酶（AT），总活性的70%，主要灭活Fxa及凝血酶。 蛋白C系统 组织因子途径抑制物 肝素 与AT相关，近年来多被低分子肝素取代。 （2）纤维蛋白溶解 维持血液流动，修复损伤;DIC;定 义; 出 血 休 克 栓 塞 脏器功能不全 溶 血;病 因;(一)感染　是导致DlC的首要原因 细菌性感染：如G-：脑膜炎奈瑟菌，流脑 大肠埃希氏菌、变形杆菌，败血症； 病毒感染：HBV，重症肝炎； 出血热病毒，流行性出血热； 原虫感染：恶性疟原虫，脑型疟疾； 螺旋体，钩端螺旋体病。;(二)恶性肿瘤、白血病与DIC　 癌组织或细胞破坏释放肿瘤源性Ⅲ因子, 急性白血病APL，白血病细胞的颗粒中含大量促凝 因子, 细胞破坏后可诱发DIC。 ;1.凝血激活：高凝状态 广泛性微血栓形成； 2.凝血因子消耗：凝血机制异常； 纤溶激活:纤维蛋白溶解； 3.微循环障碍：脏器功能损伤；休克。 ;促进因素;临 床 表 现　 ;; ?多发性出血倾向 84-95%，自发、多发出血，如皮肤、黏膜，内脏出血，严重可颅内出血 ;?休克或微循环衰竭 发生率30-80%，一过或持续血压下降； 原因不明的顽固性低血压或休克； 早期即有肾、脑、肺功能不全，如肢冷、少尿、神志改变及发绀、呼吸困难等 ;?多发微血管栓塞的症状、体征 肺、肾、脑、肝等多脏器损伤； 急性肾功能不全：少尿、无尿、蛋白尿； 急性肺功能不全：呼吸困难、紫绀、咯血等； ;?微血管病性溶血 约25%，进行性贫血 贫血程度与出血不一致 有皮肤、巩膜黄染 ;实 验 检 查;; PLT 下 降 PT 增 加 APTT 增 加 FDP 增 加 FIB 下 降 AT III 下 降 Protein C 下 降 ;实验：确诊DIC的关键 结合临床情况来考虑 必要的动态观察 ;诊断标准;Overt-DIC评分系统Taylor et al, 2001 (1);分 期;高凝期 凝血酶形成过多 检测指标：全血凝固时间 DIC早期＜3min 血浆凝血酶原时间(凝血酶原时间，PT) DIC早期比正常对照缩短三秒有意义 ;低凝期 广泛微血栓形成 凝血因子及血小板大量消耗 有出血倾向 ;纤溶亢进期 纤维蛋白原的含量减少； FDP增多； 凝血亢进致纤维蛋白单体增多;鉴 别 诊 断 ;严 重 肝 病 出 血 机理 凝血因子（除Ca++及TF外） 在肝脏合成 多种抗凝因子、纤溶酶原及抑制剂肝脏产生、灭活。 临床表现 皮肤黏膜出血，严重者呕血、黑便 检查 血小板 凝血、抗凝、纤溶异常 治疗 治疗肝病 止血治疗：维生素K1 补充凝血因子 其它治疗：纤溶亢进行纤溶抑制治疗 肝素样物质过多，鱼精蛋白 ;DIC与重症肝炎的鉴别;T T P 微血管内弥漫性血栓阻塞引起的少见综合征。 临床五联征 溶贫、血小板减少、神经系统症状、 发热和肾损害 实验检查 血小板减少，网织红细胞增加， 病理示血小板血栓 治疗 血浆置换;DIC与TTP的鉴别;原 发 性 纤 溶 存在易引起纤溶的基础疾病 首先激活纤溶系统，临床无血栓的 表现，以皮肤黏膜出血或穿刺部位、手术后渗血为主要表现 实验室检查：血纤维蛋白原减低 FDP升高、优球蛋白溶解时间缩短 血浆纤溶酶原减低、纤溶酶活性增高 纤维蛋白碎片D-二聚体增加 PLT正常;治 疗 一、治疗原发病、消除病因 积极治疗原发病、控制感染 纠正低血压、组织灌注、酸中毒和缺氧 产科及外科及时手术 ;二、抗凝治疗 1.肝素治疗：高凝期可应用，但以下慎用 1）手术后或损伤创面未经良好止血 2）近期有结核病大咳血、活动性消