脑血管疾病课件演示.pptVIP

六、诊断要点 中老年 高血压 情绪激动、体力活动时突发 颅内压增高 偏瘫、失语等 血压明显升高 意识障碍 高危因素 临床表现 起病 辅助检查 CT：高密度灶 脑出血与脑梗死的鉴别 七、治疗要点 治疗原则 脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、 减轻血肿所致继发性损害、促进神经功能恢复、 加强护理防治并发症。 1. 一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位，鼻饲，预防感染，维持水、电解质平衡等。 2．脱水降颅压 目的：控制脑水肿，降低颅内压，避免出脑疝 药物：20% 甘露醇、呋塞米、甘油果糖、 人血白蛋白 七、治疗要点 3．调控血压 脑出血后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应，当颅内压下降时血压也随之下降 急性期一般不降压，以脱水降颅压为基础 血压≥200/110mmHg时，应降压，使血压维持略高于病前或180/105mmHg左右 恢复期血压控制在正常范围 七、治疗要点 脑出血病人血压的控制无一定标准，应视病人的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血病因及发病时间等情况而定。 4．止血和凝血治疗 仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者，对高血压性脑出血无效（6-氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等）。 5．外科治疗 开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等，发病后6-24小时。 6．亚低温疗法 - 降温毯、降温仪、降温头盔 7. 康复治疗 早期置于功能位 病情稳定后宜尽早进行康复治疗 七、治疗要点 八、预后 预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。 轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。 死亡率约为40%。 主要死于：脑水肿、颅内压增高和脑疝形成。 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 概述 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称原发性蛛网膜下腔出血。 脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。 SAH约占急性脑卒中的10%，年发病率（6-20）/10万 占10% 动静脉畸形 多见于青少年 最常见（50-85%） 先天性动脉瘤（75%） 高血压和动脉粥样硬化所致动脉瘤 脑底异常血管网（占儿童SAH20%） 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、颅内肿瘤、血液病、结缔组织病 一、病因 颅内 动脉瘤 脑血管 畸形 其他 10% 病因不明 危险因素：高血压、吸烟、酗酒、动脉瘤破裂史、动脉瘤大、多发动脉瘤 二、发病机制 动脉壁弹性减弱 管壁膨出 囊状动脉瘤 好发于脑底Willis环分支部位 肌层被纤维组织代替 内弹力层变性、断裂 胆固醇沉积 梭形动脉瘤 畸形血管团 管壁薄弱易破 年龄增长 脑动静脉畸形 动脉硬化 动脉壁先天性肌层缺陷 后天获得性内弹力层变性 病变血管自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂 二、发病机制 病理生理过程： 颅内容积增加 血液凝固 脑脊液回流受阻 脑积水 发热、血糖高、心律失常 化学性脑膜炎 脑缺血或梗死 脑动脉痉挛 下丘脑功能紊乱 颅内高压 5-羟色胺、 内皮素、组胺 三、临床表现-临床特点 人群：各年龄组，青壮年，女 诱因：剧烈运动、情绪激动、咳嗽、排便 表现：多无前驱症状，差异大 动脉瘤性SAH 典型表现 剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性（尤其颈强直） 眼底玻璃体膜下片状出血、视乳头水肿、视网膜出血 意识障碍、精神症状，癫痫发作 老年人精神症状重，头痛、脑膜刺激征轻 发病后 1h即出现 二、发病机制 侧枝循环代偿 获得血供 神经细胞存活并恢复功能 缺血中心区 ischemic core 缺血半暗带 ischemic penumbra 3-4周 脑组织萎缩 胶质瘢痕 中风囊 好发于内皮损伤处或涡流处，前循环80%，后循环20%，颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎-基底动脉 脑组织缺血、水肿、坏死、软化， 中心坏死区逐渐扩大 治疗时间窗 急性脑梗死病灶 侧枝循环无法代偿 再灌注时间窗：发病后3-4h内，最多6h内 神经细胞保护时间窗：发病数小时，甚至数日，神经保护药物 三、临床表现-临床特点 高危人群：age，3H，AS 起病及进展情况：静，慢 表现：前驱症状，局灶定位症状，全脑症状 与梗死部位、受损区侧枝循环等相关 发病10h或 1-2d达峰 肢体麻木、无力、TIA 偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调 头痛、恶心、意识障碍 缓慢进展型 进展型 四