[医学]第五章心血管系统疾病.ppt

第五 章 心血管系统疾病炎性疾病----风湿病、感染性性心内膜炎、心肌 炎等 血管性疾病---动脉硬化、高血压等 肿瘤性疾病---少见 心肌病 先天性心脏病 与呼吸系统有因果关系的疾病—如肺心病 继发性高血压(secondary hypenension) 3、器官病变期 ①出血量较大时，可因压迫脑，阻碍正常脑脊液循环，继发弥漫性脑水肿，进而形成脑疝致死。 ②当出血量大而急时，可反射性引起全脑血管痉挛，急性脑缺血缺氧而迅速死亡。 ③如果蛛网膜下腔出血在脑底聚积，可直接压迫脑干的延髓生命中枢而导致死亡。 病理变化： 肉眼观：蛛网膜下腔见红色、暗红色出血，脑脊液红染，出血可呈局限或广泛的分布，常在脑底部、脑沟、脑池等处积聚。血液可流入脑室，脑水肿及脑疝。 镜下观：蛛网膜下腔充满大量红细胞，软脑膜血管充血，中性白细胞渗出等。 大脑出血 多发生在基底神经节和丘脑。 多为单发的大块状出血，血块内可见残存脑组织。 出血灶周脑组织高度水肿并伴有多数点状出血。 出血侧脑体积增大，脑回变平，脑沟变窄。中线结构移位。 形成扣带回疝及海马沟回疝。 镜下：出血区内仅见少数残留神经组织，边缘部分可见反应性增生的神经胶质细胞，24-36小时出现胶质细胞增生，小胶质细胞出现增生反应。大约第7天出现含铁血黄素。 猝死机制 出血破入脑室，特别是第三、四脑室，脑脊液循环障碍，颅内高压 血肿逐渐扩大构成占位性病变，颅内压急剧升高 脑干出血可直接破坏或压迫生命中枢 小脑出血及桥脑出血易向软弱的第四脑室破入 中脑出血可阻塞导水管 大块形脑出血可同时伴有蛛网膜下腔出血，脑血管痉挛，脑缺血。 脑梗死(cerebral infarct) 局部脑组织由于血液供应减少或缺乏而发生坏死或软化。 脑血栓形成：动脉粥样硬化，高血压病，脑血管炎等 脑栓塞：心源性栓子，非心源性栓子。 脑动脉血栓形成占脑血管异外50%,发生猝死者少。栓塞性脑梗死常突然发生，猝死发生率相对高。 [案例]  某女，23岁，工人，平素身体健康。某日晚玩笑中被人用双手轻轻扼其颈部时，突然面色苍白、倒地、出汗、瞳孔散大、呼吸浅慢、脉搏微弱以至消失，神志丧失，全身瘫软而死。尸检除见心脏扩张及急性心力衰竭征象外，各器官无致死性病变，全身无机械性暴力致死痕迹。毒物检验阴性。 经详细调查排除他杀后 根据死前临床表现及作用部位，鉴定为抑制死。其发生机制可能是刺激颈动脉窦，引起反射性迷走神经兴奋致心脏骤停 （二）主要动脉的病变及后果 主动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血； 冠状动脉粥样硬化及冠心病——心绞痛、心肌梗死； 颈动脉及脑动脉粥样硬化——脑萎缩、脑梗死、脑出血； 肾动脉粥样硬化——肾组织梗死, AS性固缩肾； 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； 肠系膜动脉粥样硬化——肠梗死、麻痹性肠梗阻。 （一）心绞痛（angina pectoris） 概念：心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的临床综合征。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射致心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。 发生机制：心肌缺血、缺氧——代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积——刺激心脏局部神经末梢——传至大脑，产生痛觉。  （2）心肌梗死： 概念：指心肌持续缺血导致的心肌坏死。 分类： 按时间：急性心肌梗死(AMI) 陈旧性心肌梗死(OMI)； 依范围：心内膜下、厚层和透壁性梗死； 按形态： 凝固性坏死 收缩带坏死 肌溶性坏死。 原因 心肌梗死的部位与闭塞的冠脉供血区域是一致的。 50%：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3 约25%：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室 左心室侧壁较少，则相当于LC的供血区域。既可单发，也可多处同时或先后发生心肌梗死。 肉眼观察 AMI形状不规则，失去正常光泽而呈苍白色， 8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥、质较硬； 第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带； 2～3周后纤维结缔组织增生而呈红色； 约5周以后逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色，称为陈旧性梗死。 光镜： 2h：心肌纤维拉长呈波浪状及嗜酸性变， 3h：出现肌浆凝聚， 4h：肌纤维核消失， 6h：梗死灶内及灶周有中性粒细胞反应， 2~3周：纤维结缔组织长入灶内， 5周：