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休克的诊断与治疗 温州医学院附一院 急诊科 休克的定义：是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。 休克根据病因可分： 低血容量性：大量、快速失血（外伤、消化道大出血、妇产科大出血等）；烧伤、脱水等。 创伤性：严重创伤，可伴一定量出血 感染性：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染 。内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。 过敏性：过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素）或疫苗 心源性：大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。 神经源性：此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被 阻断）。 休克按血流动力学变化分类： 低血容量性:失血、烧伤、脱水等 心源性:心肌梗死、心力衰竭、心律失常 分布性:感染性休克、过敏性休克、神经节阻断和脊髓休克 梗阻性:肺动脉栓塞、心包、心瓣膜疾病 病理生理： 主要有三方面，互相联系 微循环的变化 体液代谢的变化 内脏器官的损害 （一）微循环的变化： 代偿期： 微循环缺血缺氧期 机体产生代偿性反应 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强 神经垂体加压素分泌释放增加 血小板产生的血栓素A生成增多 引起血管收缩 微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩，毛细血管前的阻力增加；动-静脉短路开放，组织缺氧更明显；内脏、皮肤血管收缩，维持重要器官的组织灌注 休克期： 微循环淤血缺氧期 组织缺氧产生的酸性代谢产物使微血管和毛细血管前括约肌张力下降，而微静脉和小静脉仍保持收缩状态，毛细血管网出现入多出少，大量的血液淤积，导致循环容量进一步下降。 休克晚期：微循环衰竭期 淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥散性血管内凝血(DIC), 产生大量的细胞因子，细胞变性坏死，产生MODS，使休克不可逆。 （二）体液代谢变化 ： 血管活性物质增加，肾上腺分泌醛固酮增加，垂体后叶分泌抗利尿激素，血容量增加，血糖增高，肝灌流不足，乳酸代谢不全，发生乳酸堆积。 （三）内脏器官的继发损害： 细胞变性、坏死和出血而引起功能衰竭，为MODS，受累器官多为肾、肝、肺、脑、心等。 休克介导因子 细胞因子：具有免疫调节及其他病理生理活性的多肽，缺氧等情况下，以单核细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞产生细胞因子，产生炎性应激反应，进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁反应过程，直接损伤细胞膜，影响细胞代谢和使器官缺血等—全身炎性反应综合征。主要有肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）。 心肌抑制因子（MDS）：1966年在失血性休克的动物模型的血浆中发现；后在动物和临床研究中发现，失血性、感染性、心源性休克的循环系统中也存在，主要表现为心室功能的抑制。有人认为MDS主要是在胰腺细胞受损时产生，也有人认为MDS实际上就是一组有心肌抑制作用的细胞因子。 一氧化氮（NO）：主要在血管内皮细胞和神经细胞内，有强烈的扩血管作用，它可直接参与机体的炎症反应。 有报道NO的细胞损伤作用和对肺表面活性物质活性的抑制作用；还可抑制血小板的聚集和粒细胞的粘附；NO与Hb结合可以严重影响其携带氧的能力。 氧自由基： 组织发生缺血或再灌注损伤的情况下，可产生大量的氧自由基，导致细胞的破坏；再灌注损伤是休克恶化的原因之一。 休克的临床表现 休克早期： 精神紧张、烦躁不安 面色苍白、皮肤及四肢湿冷 呼吸急促 心率加快 血压正常或升高 尿量正常或减少 休克期： 表情淡漠，意识改变 皮肤发绀、出汗、花斑样 进·行性呼吸困难, PaO60mmHg,给氧后氧分压不能提高，可能合并ARDS； 脉搏细速 收缩压80mmHg 少尿或无尿 皮肤淤斑、消化道出血表示病情严重，可能有DIC ；MODS的表现。 辅助检查 血常规WBC ? ，感染性休克WBC核左移，有中毒颗粒；出血性休克时RBC及压积? 、HB ? 、，脱水时RBC压积? 中晚期休克时，DIC的指标有血小板进行性?，PT ? 、APTT?，3P试验阳性，纤维蛋白元? ，纤维蛋白降