胃食管反流病演示幻灯片.pptVIP

胃食管反流病诊治进展 急诊科 彭登高 胃食管反流病 胃食管反流病（Gastroesophageal Reflux Disease，GERD）是上胃肠动力障碍性疾病，与酸或胆汁相关，胃、十二指肠内容物反流入食管引起反流及刺激症状，可伴有食管外表现。约1 / 3 的GERD有反流性食管炎（Reflux Esophagitis，RE）。根据其内镜下表现，目前比较公认的是将胃食管反流病分为，非糜烂性反流病（Nonerosive Reflux Disease，NERD）反流性食管炎（Reflux Esophagitis，RE）和Barrett’s食管。 流行病学资料 GERD在西方国家十分常见，人群中约有7 %～15%有胃食管反流症状。孕妇中每日有烧心症状可达48%以上。反流性食管炎随着年龄上升而增加，50岁以上多见。胃食管反流病可累及多个领域和学科，如呼吸科、心血管科、口腔科、耳鼻喉科和加强病房的危重患者等。 发病机制和病理生理 GERD是与酸或胆汁相关的上胃肠动力障碍性疾病，是由于食管对胃、十二指肠内容物反流的防御机制下降，引起攻击因子酸以及胃蛋白酶、胆盐、胰酶等对食管粘膜的攻击作用。 GERD的病理生理机制主要是由于抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强的结果。 胃食管解剖结构图 抗反流机制减弱（一） 1.抗反流屏障减弱:（1）胃食管交界处主要组织结构包括下食管括约肌（LES）和膈脚。静息时LES为高压区，压力维持在10～30mmHg。吞咽时LES松弛，使食团通过进入胃内。在腹内压升高（如咳嗽、打喷嚏、弯腰等）和深吸气时，膈脚收缩叠加在LES上，使压力进一步增加，起到抗反流的第二道防线的作用。（2）一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：近2 0年来研究表明，GERD患者反流更易发生于出现TLESR时。（3）食管裂孔疝：大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎。 抗反流机制减弱（二） 2.食管清除能力降低：（1）食管蠕动收缩减弱，使其清除力下降。（2）唾液分泌减少。 3.近端胃扩张及胃排空延缓：1/2GERD患者的胃排空延缓。研究已显示近端胃扩张可通过迷走神经反射途径引起LES松弛。 4.食管壁抵抗力下降：有的反流症状虽然突出，却不发生食管组织损害，提示有较强的组织抵抗力。 反流物的攻击作用 在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激食管粘膜，损伤食管粘膜。受损的程度与反流物的质和量有关， 也与粘膜接触的时间、体位有关。其中损害食管粘膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH 3时使粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。近年来研究显示，用高清晰内镜可观察到食管远段接近齿状线处粘膜的微小病变，用电镜可观察到细胞间隙增宽。当胃内pH为碱性时，非结合胆盐和胰酶则成为主要的攻击因子。 与发病有关的其他机制 自主神经功能失调：约40%GERD患者的自主神经功能异常。GERD患者自主神经功能受损可致食管清除功能和胃排空功能延缓。Tougas等对非心源性胸痛患者进行食管内酸灌注试验诱发非心源性胸痛表明，酸敏感者迷走神经受累的程度明显高于对照组和酸不敏感者。 心理因素:对只有烧心症状患者的问卷调查表明，60%的患者认为应激是致病的主要因素，因此推测心理因素在GERD发病中起着一定的作用。 临床表现（一） 反流症状：如反酸、反食、嗳气。嗳气频繁时可伴有反食、反酸。有时反流物味苦，为胆汁，也有的反流物为无味的液体。餐后尤其是饱餐后容易出现反流症状，在LES低下的患者，体位也是发生反流和反胃的诱因。 食管刺激症状：如烧心（胸骨后烧灼感）、胸痛、吞咽疼痛等。反流物刺激食管粘膜上皮内的神经末梢，常引起烧心、胸骨后痛。严重时食管粘膜损伤，可引起吞咽疼痛。 临床表现（二） 食管外刺激症状：如咳嗽、气喘、咽喉炎、口腔溃疡、副鼻窦炎等。表现有咽喉炎的患者，常有咽异物感，晨起清痰、咽部不适或咽痛，声哑等。 并发症：严重反流或反复发作的食管炎可发展成食管狭窄，吞咽困难，尤其进干食时。出现食管狭窄后，反酸、反胃、烧心等反流症状减轻或不明显。严重的反流性食管炎反胃时有咖啡样物或血性物，可发生慢性贫血。 有关GERD 分型的新观点（一） 传统观念认为GERD的发病过程是从非糜烂性食管炎（NERD）到反流性食管炎（RE），然后演变为Barrett食管（BE）和食管腺癌。目前这一观点受到挑战，认为NERD、RE和Barrett食管是GERD范畴内的三个独立的疾病。迄今为止，尚无证据表明NERD会发展为RE ，继而RE发展为Barrett食管，长期随访包括复发的患者均未观察到明确的演变过程；即NERD患者复发后仍表现为NERD，RE患者复发后仍为RE 。 GERD的诊断方法（三） 有关胃食管反流的检查：（1）食管pH监测：记录昼夜食管内pH