ACE抑制剂的心血管保护作用演示幻灯片.pptVIP

以偏概全 阻断RAS更完全,难道也要把Ang 1-7也阻断掉吗?自欺欺人乎? BPLTTC主要的组织者、分析者在接受报社采访时强调：对于ARB而言，不是导致更多的心肌梗死事件的发生，而是不能更多的预防心肌梗死的发生 ACC前任主席，著名的Carl Pepine教授，也同样提出了我们治疗高血压的目的，并不仅仅是降低血压本身，同时也要减少高血压不良的预后。 不同的人降压可采取不同的方法，有的人贴硝酸甘油贴片也可以降压。此外，可以给予病人ACEI。 ACEI具有明显的优势，使用ACEI，我们从中所获得的益处比降压本身获得的益处要大。 以上几张图片显示，以往对ARB的主要认识，是ARB是一个AT1的受体拮抗剂，对于AT2和AT4受体没有作用。 而我们知道既往的研究提示，AT1受体所介导的一些不良作用，包括血管收缩、炎症反应、心室的肥厚，以及心脏细胞的肥大，都可以通过ARB来阻断。 对于AT2受体的认识，以往都是介导血管舒张，从而介导NO的释放。但近些年来，有关这方面的机制的研究也受到一些挑战，有很多的争论。 近些年来的研究显示，AT2受体介导的作用，包括了一些不良的作用，如引起心脏的肥大，组织的纤维化，以及抗增殖。 此外，AT4受体介导了PAI-1释放的增加。 这也可以给我们解释刚才给大家显示的图片，为什么与ACEI相比较，ARB在6周的时候，PAI-1就有增加的趋势。 Martin H. Strauss, Circulation. 2006;114:838-854 Atherosclerosis-promoting actions of Ang II and protective effects of bradykinin ? Vasodilation ? Prostacyclin ? Nitric oxide ? tPA ? Vasoconstriction ? ICAM-1, VCAM-1 ? Growth factors Oxyradical formation PAI-1 Smooth muscle cell proliferation Matrix degradation Protection against the effects of Ang II Endothelial dysfunction Inflammation Coagulation Atherogenesis Bradykinin Ang II Inactive peptides Ang I - - ACEinhibitor Ferrari R. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2005;3:15-29. VBWG Ang-（1-7） AngⅠ在体内既可以生成AngⅡ，又可以生成具有扩血管降压作用的Ang-（1-7） 但是体内生理状态下，是什么因素决定AngⅠ转化为AngⅡ还是Ang-（1-7），目前仍不清楚。 ACEI抑制ACE，减少AngⅠ转化为AngⅡ，可以使AngⅠ转化为Ang-（1-7）的量增多25～50倍。 Brosnihan KB, Hypertension, 1996, 27(3 Pt 2):523-528 ARB降压和靶器官保护作用 动脉粥样硬化 血管舒张 血管平滑肌增殖 心肌细胞肥大 心脏成纤维 细胞增殖 利尿利钠 Ang(1-7) A II ACE2 ARB 体内 体外 AT1  受体 动脉粥样硬化 血管收缩 血管肥厚 内皮功能障碍 左心室肥厚 纤维化 重构 细胞凋亡 GFR 蛋白尿 醛固酮释放 肾小球硬化 “ARB阻断RAS更完全” 难道也要把Ang 1-7 也阻断掉吗? 自欺欺人乎? BPLTTC 汇总回归分析ACEI vs ARB(2005年在米兰会议上发布) 16 trail, 104,933 In ACEI arms 5 trail, 32,603 In ARB arms 减少脑卒中 ACEI = ARB 减少充血性心衰 ACEI = ARB 减少心肌梗死或冠心病导致的死亡率 ACEI -9% [-14% to -3%]; ARB +7% [-7% to +24%] BPLTTC主要的组织者、分析者在接受报社 采访时强调： 对于ARB而言，不是导致更多的心肌梗死 事件的发生，而是不能更多的预防心肌梗 死的发生。 请问对方辩友： 如何解释在一些临床试验中，ARB与对照组比较实际上还增加了心肌梗死发生的危险？ AT1 AT2 Vasodilatation NO Rel