0－6岁单纯性肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸的变化演示幻灯片.pptVIP

* 0－6岁单纯性肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸的变化Changes of plasma monounsaturated fatty acids in 0-6 years old obese children 北京华信医院保健科 郑东旖 北京市优秀人才培养专项经费资助项目 （20051D0300824） 背　　景 儿童期肥胖症不仅是一个独立的慢性病，也是成人期代谢性疾病的一个早期危险因素，对儿童的健康有较大的危害。目前研究表明，脂质代谢紊乱贯穿于肥胖症发生形成的全过程,是肥胖症的主要病理生理及生化改变[1]。 [1] Considine RV. Semin Vasc Med, 2005, 5:15-24. 单不饱和脂肪酸MUFA 含有一个双键 可由人体自身合成 包括： 棕榈油酸C16:1 n-7 油酸C18:1 n-9 等等 生理功能 血脂 餐后血糖水平 总胆固醇 低密度脂蛋白 [1] Fernandez ML.lipids, 2005 ,135:2075-2078. [2] Warensjo E. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2006, 16:128-136. SCD 硬脂酰辅酶A去饱和酶 软脂酸 C16:0 硬脂酸 C18:0 棕榈油酸 C16:1 n-7 油酸 C18:1 n-9 MUFA 目 的 观察不同年龄段单纯性肥胖儿童血浆MUFA水平的变化； 探讨MUFA及体重指数BMI与SCD活性之间的关系。 对 象 选取北京酒仙桥地区2005年5月～2007年5月在我保健科进行体检的健康儿童152名，其中： 0-6月龄婴儿 40名（平均月龄3.9±0.16月） 7-12月龄婴儿 40名（平均月龄8.8±0.24月） 1-6岁儿童 72名（平均年龄4.9±0.83岁） 所有儿童中肥胖儿73名，体重正常儿79名。 备检儿童 末 梢 血100 μL （肝素抗凝） 知情同意 晨起空腹 离 心 分离血浆 血浆脂肪酸的测定 （脂肪酸甲酯化法-气相色谱分析） 指标检测 血浆各脂肪酸含量以其占总脂肪酸含量的百分比（%）表示 不同年龄段肥胖儿童与正常儿童血浆SCD活性的比较 提示：肥胖儿童自婴儿后期开始，血浆SCD活性逐步增高，并导致血浆 　　　MUFAs　代偿性升高，其改变与肥胖青少年及成人相似 P0.01 P0.05 P0.05 BMI 与SCD的相关性分析 P0.01 P0.05 肥胖儿 正常儿 血浆棕榈油酸C16:1与 SCD活性的相关性分析 P0.001 P0.001 正常儿 肥胖儿 随着年龄的增长，肥胖儿童血浆MUFA水平紊乱情况逐步加重，这种变化可能是机体为降低血脂水平、以及抵抗其它病理生理反应而进行的适应性调节现象。 合理喂养使婴幼儿体重控制在适当的范围内，避免机体脂肪酸代谢紊乱无论对婴儿的生长发育还是日后诸多疾病的预防均会奠定良好的基础。 结 论 1996年我国城市0～7岁儿童超重与肥胖的检出率分别为4.6%和2.0%[1]，至2006年已分别上升为19.8%和7.2%[2] MUFA具有降低血脂、餐后血糖水平、总胆固醇及低密度脂蛋白水平等特殊的生理功能，对肥胖的发生有一定的预防作用[1]。但是国外研究发现，肥胖者血浆MUFA水平反而较正常人明显升高[2]，而目前我国对婴幼儿肥胖时血浆MUFA的变化仍不清楚。 SCD不但是促进MUFA合成的限速酶，也是脂肪生成调解过程中及脂肪酸氧化的关键酶，既往研究显示，肥胖者SCD活性的升高与肥胖具有独立的相关性[1]。下调SCD表达、抑制SCD活性可能是治疗肥胖、脂肪肝和其他代谢疾病的有效方法之一[2] 。 对于0-6月龄的婴儿，血浆C16:1 n-7、C18:1 n-9、MUFAs在两组之间均无明显差异；而对于7-12月龄的婴儿，肥胖组血浆C16:1 n-7、MUFAs0均显著高于正常组（P0.05）。1岁以后，肥胖儿童脂质代谢紊乱状态进一步显现，除血浆C16:1 n-7、MUFAs及C16:1/ C16:0较正常儿童进一步显著升高外（P0.01），血浆C18:1 n-9及C18:1/ C18:0亦较正常儿童明显升高（P0.05） 1岁以后，肥胖儿童脂质代谢紊乱状态进一步显现，除血浆C16:1 n-7、MUFAs及C16:1/ C16:0较正常儿童进一步显著升高外（P0.01），血浆C18:1 n-9及C18:1/ C18:0亦较正常儿童明显升高（P0.05）， * * * 1996年我国城市0～7岁儿童超重与肥胖的检出率分别为4.6%和2.0%[1]，至2006年已分别上升为19.8%和7.2%[2] MUFA具