心力衰竭-护理本-.pptVIP

（一）收缩相关蛋白质的破坏 1. 心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死：缺血，缺氧，细菌和病毒感染，中毒等。 临床上最常见原因-急性心梗。 心肌细胞凋亡：近年来发现 代偿期，促进心肌肥厚，心室重塑。 衰竭期，导致室壁变薄，心室扩大。 干预心肌凋亡已成为心肌衰竭治疗的重要目标。 凋亡是指由各种因素触发预存的死亡程序而导致的 细胞死亡，是一种生理性，主动的死亡过程。 心肌细胞凋亡的诱导性因素是： 氧化应激： 心功不全，CA，肾上腺素大量释放，被氧化时产生氧自由基 中性粒细胞激活，产生氧自由基。 氧自由基引起的细胞膜损伤和DNA损伤均可引起细胞凋亡。 钙超载： 线粒体损伤： 2. 心肌结构改变 细胞水平：心肌肥大，初期代偿； 过度肥大，心肌收缩性降低。 组织水平：病理性心肌肥大 部分心肌细胞凋亡 心脏的不均一性 细胞外基质过度纤维化 3. 心室扩张： 心腔扩大，室壁变薄，左心室呈球状。 心肌细胞凋亡 （二）心肌能量代谢紊乱 代谢底物： 脂肪酸，葡萄糖等 产生部位：线粒体 特点：有氧氧化 产物：ATP, 直接利用；磷酸肌酸，贮存 1. 能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ 肥大时毛细血管的数量增加不足 ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： ⑴ 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 ⑵ Ca2+转运及分布异常（肌浆网和胞膜） ⑶ 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 （Na-K-ATP酶） ⑷ 心肌蛋白合成减少 2. 能量储备减少： 肌酸 ATP ADP 磷酸肌酸↓ Pi CPK ↓ 3. 能量利用障碍： 心肌对能量的利用是指把ATP储存的化学能转化 成为心肌 收缩的机械做功的过程。 肌球蛋白头部ATP酶活性下降： 原因：肌球蛋白轻链-1（MLC-1)的胎儿型↑ 肌钙蛋白T亚单位的胎儿型（TnT4)↑ 心肌兴奋-收缩偶联过程 关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！ 心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是 胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。 兴奋-收缩偶联中，在把兴奋的电信号转化为收缩 的机械活动中， Ca2+发挥了极其重要的作用。 Ca2+内流? 肌浆网摄取、 释放 Ca2+? 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联障碍 (三）心肌兴奋—收缩偶联障碍 1. 胞外Ca2+内流↓ 途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：① NE ↓ ② 肥大心肌β-R密度相对↓ ③ β-R对NE的敏感性↓ 另外，高钾血症（K与钙有竞争作用） 使β-R兴奋引起的 L型钙通道开放↓ 2. 肌浆网Ca2+处理功能障碍 ① 肌浆网钙释放蛋白的含量或活性↓ Ca2+ 释放↓