高血压与脑白质病变.ppt

高血压与脑白质病变 郑州大学第一附属医院神经科 贾延劼 目录 脑白质的基本结构 脑白质病变 高血压与脑白质病变 特殊类型的高血压相关的脑白质病变 脑白质基本结构 脑白质基本结构 DTI是目前惟一能无创绘制活体大脑白质神经纤维通路的方法，DTI可获得正常脑白质纤维图像：弓状束、上下纵行束、钩回束、视听辐射、前连合、胼胝体等。锥体束、薄形束、楔形束、内侧束、红核脊髓束、顶盖脊髓束、中盖束、三叉神经丘脑背侧束、上中下大脑脚、动眼和三叉神经根部纤维等。 脑白质基本结构 脑白质基本结构 白质由两组动脉供应 向心性来自大脑动脉称为髓内动脉； 离心性来自脑室动脉； 吻合区在脑室旁。这些动脉若有狭窄或闭塞就会引起相应部位的病损。 脑白质基本结构 脑白质基本结构 大脑静脉的引流特点 大脑皮层及皮层下弓状纤维系由浅静脉引流； 大脑大部分白质由中央静脉引流； 各脑深静脉受阻，大脑白质除弓状纤维外多会受损。 脑白质基本结构 由于脑室周围深部白质主要由穿支动脉供血, 它们很少或没有侧支循环, 在距离脑室壁3 cm-10cm范围内的终末区为分水岭区，这样的解剖特点决定了该区脑白质易受到缺血的影响。 脑白质基本结构 脑白质病变 大脑白质病变(white matter lesions ，WML ），又称白质疏松症( leukoaraiosis)。 WML是影像学名词，系指分布于大脑皮质下白质、脑室周围及半卵圆中心的散在或弥漫性的病灶,边缘常不规则。 病因众多，不具有特异性。 WML及其严重程度可影响脑卒中和痴呆等疾病的预后及再发率。 脑白质病变 脑白质病变 脑白质病变 临床表现 认知功能障碍 情绪异常 步态异常 排尿障碍 伸性跖反射和原始反射释放 脑白质病变 影像学表现　 CT上显示为低密度 通常看不到改变或仅显示轻度的稍低T1WI信号灶 长T2高信号 FLAIR成像对脑白质轻微病变更为敏感 DWI对新鲜病灶最为敏感,可区分急性和慢性病灶，MRI远较CT敏感 脑室周围白质损害与认知功能障碍有关,深部脑白质的病损主要与步态异常有关。 脑白质病变 脑白质病变 脑白质病变 髓鞘异常是脑白质病变的基础 脱髓鞘病变是一种髓鞘正常形成和营养维持后又被内源性、外源性致病因素破坏； 主要累积脑白质深部，脑室周围； 病理改变为髓鞘脱失、反应性神经胶质增生、血管周围间隙扩大、充满液体的空腔、白质内动脉硬化、以及轴索损害。 脑白质病变 脑白质病变常见病因 血管性 中毒性 脱髓鞘 感染性 代谢紊乱 遗传性 肿瘤性 脑积水 高血压与脑白质病变 高血压与脑白质病变 高血压与脑白质病变 高血压与脑白质病变 高血压对WML的影响 高血压对WML的影响 高血压对认知障碍的影响 降压治疗对认知障碍的改善 降压治疗对认知障碍的改善 降压治疗对认知障碍的改善 降压治疗对认知障碍的改善 皮质下动脉硬化性脑病 皮质下动脉硬化性脑病又称Binswanger病(BD) ，1894年首先由Binswanger报道。 BD作为由限定性特征性病因所引起的一组临床综合征，特别强调高血压的作用。 皮质下动脉硬化性脑病 长期的高血压可引起血液动力学的持久改变，导致动脉壁肥厚和肌层透明性改变，引起小动脉的血栓或栓塞，发生小软化灶，最后形成小腔隙，特别在脑室周围分水岭区更易发生缺血和梗塞。其病理改变的主要部位在白质，特别是脑室周围、半卵圆中心、放射冠、额叶后部及基底节白质，多数有侧脑室扩大，胼胝体变薄。 皮质下动脉硬化性脑病 血管特别是小动脉病变是本病的主要致病机制 脑白质、基底节、丘脑的穿通支小动脉广泛变性，表现为小动脉内膜下纤维增生和透明样变性，小动脉壁向心性增厚，伴动脉中层广泛嗜酸性粒细胞浸润和壁间水肿，可累及血管周围间隙，小动脉中层可见PAS阳性物质沉积及有抗弹力蛋白单抗阳性反应。这些改变可干扰BBB的完整性，并使血供受限。 皮质下动脉硬化性脑病 皮质下动脉硬化性脑病 皮质下动脉硬化性脑病 临床表现： 多在50岁以后发病 多年的高血压病史 起病多数缓慢，有进行性加重的智力衰退，开始多表现为记忆力减退、人格改变、定向力障碍，最后出现大小便障碍、生活完全不能自理，晚期还可出现假性球麻痹的表现，以及偏瘫、失语、偏盲、癫痫发作等。 皮质下动脉硬化性脑病 病程发展： (1)逐渐进展不伴有急性神经功能缺陷； (2)单纯呈卒中样发作而不伴有病情明显的进展； (3)病情进展伴有急性局灶性神经功能缺陷。 皮质下动脉硬化性脑病 可逆性大脑后部白质脑病综合征 1996年首次由Hinchey 等提出 临床特点为头痛、谵妄、抽搐和视力减退 影像学改变为双侧皮层和皮层下水肿 在血压得到控制后症状可以发生戏剧性的缓解，临床表现及影像学变化均可在2周内恢复正常。 可逆性大脑后部白质脑病综合征 最常见病因是高血压脑病