顽固性心力衰竭处理的进展-课件幻灯演示幻灯片.pptVIP

顽固性心力衰竭处理的进展 ;一、顽固性心力衰竭的现代观点 ;A 期：心衰的高危人群，尚无心脏结构及功能异常； B 期：已发展成器质性心脏病，有心脏结构异常，但尚无心衰症状及体征； C 期：有结构性心脏病，以往或目前有心衰症状和体征； D 期：有严重的心脏结构异常，即使充分治疗，在休息时仍有明显的心衰症状和体征，需特殊干预者。 ; 心衰分期是诊疗观念的进步，NYHA心功能等级主要是对C期和D期症状的严重程度分级。分期的逆转是不可能的；在同一期中，NYHA心功能级别可以互相转变。顽固性心衰属于D期，NYHA心功能Ⅳ级。 ;二、心衰治疗策略的进展;⑶现代——20世纪90年代以来 △交感神经—内分泌—细胞因子过度激活及心脏重塑学说。 △治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因子过度激活及抗心肌重塑。 代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂（兼有或不兼有α-阻滞作用）。;2、心衰治疗学进展的实质 从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心肌的生物学性质； 从短期的血流动力药理学措施，转变为长期修复性策略。 CHF的标准治疗药物是：利尿剂、ACEI、β—受体阻滞制和洋地黄类药。 2005年新《指南》将洋地黄类药物列为选择性应用。 ;三、审慎分析顽固性心衰病情，检讨常规治疗是否正确 ;⑵如何合理使用利尿剂 ①力求使患者处于“干”的状态，达到无液体潴留。 ②利尿剂不足则仍有液体潴留，降低对ACEI的反应，增加应用β—阻滞剂的风险。 ③利尿剂过量会导致血容量不足，增加血管扩张剂发生低血压的危险，也加大使用ACEI/ARB引起肾功能恶化的风险。 ;⑶利尿剂的选择 襻利尿剂增加尿钠排泄，可达滤过负荷的25%，在顽固性心衰襻利尿剂属首选；;②适应症 a、全部收缩性心衰，必须使用ACEI。即使症状无改善，仍可降低心衰进展的危险性。 b、在心衰A期（高危者）和B期应用，可预防或延缓心衰的发生。;③正确的用法 a、从小剂量开始，逐渐增量。 b、力求达到目标剂量，参考值：依那普利20—40mg/d，培哚普利8—16㎎/d，雷米普利5—10㎎/d）。突然撤药可导致临床恶化。 c、通常与利尿剂、β-阻滞剂合用。 d、对于治疗AMI后心衰，已证实可以降低死亡率的ACEI类药物有：卡托普利、依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利和群多普利。 ;④禁忌证或慎用 禁忌证：无尿性肾衰、血管神经性水肿和妊娠。 慎用：a、双侧肾动脉狭窄； b、SBP≤80mmHg； c、血清肌酐≥3.0mg/dL或血清钾 ≥5.5mmol/L。 ;⑵对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的评价 ①根据Val-HeFT（缬沙坦治疗心衰试验）等3个临床试验结果，新《指南》提出“在慢性心力衰竭治疗中，ACEI是抑制RAAS的首选，但ARB是一个合理的替代品”。 ②理论上，ARB在受体水平阻滞了AngII的结合，较为完全阻遏了RAAS作用，故ARB抗心脏和血管重塑可能比ACEI更有效。 ③ARB的治疗风险与ACEI相似。; ⑶醛固酮拮抗剂在心衰治疗中的定位 ①近年主张把螺内酯类列为神经内分泌抑制剂型的一类独立抗心衰药物，而不仅仅是保钾性利尿剂。据RALES试验，安体舒通可使心衰恶化住院和死亡率分别降低30%和11%。 ;②螺内酯治疗心衰的可能机理： a、心衰时RAAS激活，醛固酮增加； b、心肌组织有大量醛固酮受体，介导重塑； c、长期应用ACEI的心衰患者，可出现醛固酮“逃逸”； d、螺内酯维持血钾、血镁水平，降低恶性心律失常发生率。;3、β-受体阻滞剂的使用范围进一步扩大 ⑴循证医学依据（超过1万病例） ①长期治疗可改善左心功能，降低死亡率。 ②各种性质心脏病引起的心衰及各年龄组均可受益，。 ③有3种β-阻滞剂在CHF治疗中显示降低死亡风险的益处——比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和卡维地洛。 ;⑵适应征 ①对所有LVEF低下的CHF患者，包括无症状者，都应该应用，而且尽早应用。 ②近期或曾经发生过AMI的患者，无论射血分数如何，均应该使用β-阻滞剂。 ③顽固性心衰NYHA心功能Ⅳ级者，在严密观察下，β-阻滞剂可以与ACEI及利尿剂同用。 ;⑶禁忌征 ①不能应用于“抢救”急性左心衰； ②支气管痉挛、心率60次/分、II度房室传导阻滞； ③明显液体潴留， ⑷用法及监测 ①当利尿剂已用至合适剂量，无明显液体潴留时开始用β—阻滞剂。 ;②从极小剂量开始，谨慎而缓慢地递增剂量，滴定至最大耐受量，长期使用。心功能改善常需3个月至6个月以上，剂量较大时，避免突然停药。（最大耐受量的参考值：比索洛尔10mg/d，琥珀酸美托洛尔100mg/d，卡维地洛50mg/d）。;③