冠状动脉性心脏病演示文稿.pptVIP

高血压  原发性高血压（primary hypertension） 一、概述 【概念】：原因不明，以体循环A血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。 【诊断标准】：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 【高血压分类】： 原发性高血压：90%~95% 继发性高血压：5%～10%； 继发于其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复。 【病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现 2.病因和发病机制： （1）遗传因素：75%有遗传因素 肾素-血管紧张素基因编码缺陷 上皮细胞Na+通道蛋白基因突变 （2）饮食因素： Na+摄入量↑→细胞外液↑→ BP↑ K+摄入量与Bp呈负相关 机体高反应状态 （3）社会心理因素： 长期紧张忧郁、恐惧不安 大脑皮层功能紊乱 肾素、血管紧张素、醛固酮↑ 交感神经兴奋 细小动脉痉挛硬化 BP↑ 肾上腺素、去甲基肾上腺素↑ （4）肥胖、吸烟： 阻塞性呼吸暂停（60%--80%伴高血压） 二、 类型和病理变化 （一）缓进型高血压：良性高血压 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。 【病理变化】 1.第一期（机能紊乱期） 【基本改变】： ?全身细小动脉间歇性痉挛 ?无器质性病变 【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑ 2. 第二期（血管病变期） （1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）： 主要特征病变 部位：肾入球A和视网膜A 病变：细A壁玻璃样变（透明变性） 镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、红 染，管壁增厚。 （2）肌型小A硬化： 部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A 病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生； 中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁 增厚，管腔狭窄。 3.第三期（内脏病变期） （1）心脏 临床突出表现为左心室肥大，心悸、心力衰竭。 【病理变化】：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。 【代偿期】：心脏向心性肥大 【失代偿期】：心脏离心性肥大 正常心肌 （2）肾脏 【病理变化】： 原发性颗粒 性固缩肾 * 冠状动脉性心脏病 （CHD） 一、概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中  断，又称缺血性心脏病 二、病因： 1、冠状动脉粥样硬化 最常见 部位：左冠状A前降支＞左、右主干＞左旋 支、后降 支。病变呈节段性受累。 表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌 缺血（如心绞痛、心肌梗死等） 狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级 51%～75%；Ⅳ级75%。 ←正常冠状动脉显影 右冠状动脉完全狭窄→ 2、冠状A痉挛 3、冠状A炎 发病基础：心肌缺血缺氧 三.CHD的临床表现 （一）心绞痛（angina pectoris） 定义：为冠状A供血↓+ 心肌耗氧量↑→心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征 表现： 阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感， 可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。 类型： 1．稳定性心绞痛 2．不稳定性心绞痛 3．变异性心绞痛 （二）心肌梗死（myocardial infarction, MI） 定义：指冠状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死。 中老年人（40岁↑）多见； 男性＞女性；冬春季易发病 表现：剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解； 伴发热、白细胞↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑；心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。 病变：冠状A粥样硬化→高度狭窄（75%）伴复合病变+痉挛； 2.病理变化： （1）发展过程 ①梗死＜12