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发病机制4.肾小管－肾间质损害 　 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。 发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害 1.饮食治疗 （1）限制蛋白饮食 GFR50m1／min，限制蛋白质 （2）高热量摄入 　 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖 （3）GFR其他饮食指导 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。 1.饮食治疗 2、必需氨基酸的应用 EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平 3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用 4、其他 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇 大黄 蒲公英 黄芪　 5、中医药疗法   1、水、电解质失调 （1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿２０mg，每日三次 　 已透析者加强超滤和限制钠水摄入 三、 并发症的治疗 （2）高钾血症的处理 　　 高钾血症＞6.5mmol／L ● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完） ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析 三、 并发症的治疗 （3）代谢性酸中毒 　 轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 　　如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L 三、 并发症的治疗 （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇 三、 并发症的治疗 （1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 ２、心血管和肺并发症 3、血液系统并发症 　小量多次输新鲜血（HB60g/L） 　红细胞生成素 　　 EP0的副作用 　　 高血压 　　 头痛 　　 癫痫发作（偶发） ４、感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５、神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状 ６、其他 （1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析 １、透析疗法 肌酐707μmol/L且开始出现尿毒症症状时，应开始透析 血液透析 腹膜透析 四、 替代治疗 ２、肾移植 复习思考题 慢性肾功能不全的分期 慢性肾衰的发病机制 慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理 促进慢性肾衰恶化的因素 肾衰的治疗 慢性肾衰竭 纪天蓉 哈尔滨医科大学护理学院 内科护理学教研室 定义： 慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征. 概 述 CRF分期 肾储备能力下降期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 氮质血症期 肾功能衰竭期 尿毒症期 无症状期 常见病因 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 病因与发病机制 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能失代偿 肾功能衰竭 　　　  发病机制1.健存肾单位日益减少 GFR↓ (矫枉) 浓度正常 机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P)↑ 某因子(PTH) ↑  发病机制2.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。  发病机制3.肾小球过度滤过 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状。 发病机制5.