心动过速心肌病的再认识演示文稿.pptVIP

窦律恢复 窦律 恢复 随 访 2008年4月（1年后） 消融前 消融后  王**，男， 46岁，心悸气短伴晕厥病史3年，近1周不能平卧 彩超示心脏扩大，EF35%，无其他心脏病证据 心电图示房扑伴快速心室率（1:1~3:1房室传导） 105bpm 240ms/250bpmbpm 房扑 心动过速心肌病的再认识 北京大学人民医院 张 萍 前言 1913年Cossage最先提出了“心动过速性心肌病”（tachycardia induced cardiomyopathy)这个概念 Whipple建立动物“心动过速性心肌病”模型 ESC -- 2006年 前言 AHA -- 2008年 前言 定义 心律失常性心肌病是一种继发性心肌病，顾名思义是因心律失常引起的心脏进行性扩大，心功能进行性减退的急性或迁徙性临床过程 主要是心房率或心室率增快导致的心房或心室功能减退 类似于扩张性心肌病 无器质性心脏病 病因可逆性心衰 病因 各种持续性心律失常均可导致心律失常性心肌病，以快速性心律失常为主 1.房性快速心律失常 房速（多见） 房扑 房颤（多数引起心房心肌病） 2.室性心律失常 室速：特发性、束支折返性 频发室早 无休止性 持续性 病因 从病理生理角度，室速直接存在快速性室性心率，可引起心动过速性心肌病。但理论上多见，但实际较少见，比房性快速心律失常少见。 因为快速性室性心律失常通常是致命的，必需紧急得到控制、很好控制，因此不易无休止而长期存在。但快速性房性心律失常常见，较难控制，通常容易耐受，特别是心率150bpm时，症状不重，易被忽视。 室性多见？还是房性多见？ 病因 无休止性室速发作 病因 一、无休止性心动过速定义 在较长时间的心电监测或记录时间内, 心动过速占总心率50% 以上(室上性心动过速) 或10% 以上(室性心动过速) 时, 称为无休止性心动过速。实际, 对于绝大多数的病例, 心动过速所占比例能在80%~ 90% 以上。 病因 三、无休止性心动过速临床特点： 青少年、青年多见。 部分良性转归 部分发展为心动过速性心肌病，心衰或猝死 心率: 心动过速的类型不同, 心率快慢也不同 心率受植物神经影响明显 心动过速的频率慢时症状轻, 频率快时症状重, 发展到心律失常性心肌病的病程短, 危害大。 3. 临床症状: 隐袭，通常发生心衰后就诊 病因 临床分型 单纯性心动过速性心肌病 （Pure Tachycardiomyopathy） 无基础心脏病, 快速心律失常是心肌损害的唯一因素 混合性心动过速性心肌病 （Impure Tachycardiomyopathy） 基础心脏病和快速心律失常双重因素导致心肌损害 临床特征 1.年龄：有两个发病高峰 青少年：需要与心肌炎相鉴别 中老年：需要与原发性心肌病鉴别 2.性别：男性多见 临床特征 3. 表现 心脏扩大 + 心功能不全 + 心动过速 有长期心律失常发作史 心功能不全是阵发性，心动过速间歇期较好 每次发作以心律失常开始，以心律失常控制而结束。与一般心衰伴心律失常不同 终止控制心律失常后心衰控制并逆转 持续性快速心律失常 心肌能量耗竭 + 能量利用障碍 心肌组织血流量下降 + 心肌收缩储备能力下降 LV舒张末期容积增加 心脏扩大+心 脏泵血功能下降 持续性快速心律失常 心肌能量耗竭 RAS系统激活 心脏交感神经反应能力下降 心肌结构和细胞外基质重构 心肌收缩储备功能下降 心脏扩大与心泵血功能下降 可能机制 可能机制 电机械耦联过程： 1）钙跨膜 （电活动） 2）钙火花 3）去位阻 4）横桥滑动 （机械活动） 体外直流电复律 抗心律失常药物—控制心室率困难，加大剂量影响心功能 导管射频消融术—达到根治效果的最有效方法 外科手术 治疗 病例简介 三年前（2005年）因医生变迁转到浙医二院治疗，治疗以心衰控制治疗为主，效果不佳，症状加重。 2007年4月转入北京大学人民医院。 患儿男，11岁。心悸气短7年，最初（2000年，6岁）在浙江省儿童医院就诊，诊断为病毒性心肌炎，扩心病，心功能不全合并窦速。给予心衰及控制窦速的药物治疗，包括ACEI、倍它乐克等治疗。病情尚稳定，需药物维持治疗 病例特点（2007年4月） 1、心脏明显扩大（X线） 病例特点（2007年4月） 1、心脏明显扩大（超声心动图） 左室 扩大 心律的分析（2007年4月） 1、心律的特点： A、 心率快 B 、有变时性（120～170bpm） 2、心电图特点： 12导心电图 A 、I导联p