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血管性痴呆 目录 痴呆的流行病学 痴呆的分类 VD的发病机制 VD的临床表现 VD的诊断与鉴别诊断 VD的预防和治疗 人类的大脑 占体重的2％～3％ 脑血流量为心输出量的15％ 脑氧耗量20％ 葡萄糖消耗量25％ Crump Institute 痴呆的流行病学 WHO1992年对痴呆的流行病学统计资料， 痴呆的患病率随年龄的增长而成倍增加。 普通人群的患病率为6％～8‰ 60岁年龄组患病率为4％～8％ 65岁年龄组上升为10％ 80岁年龄组患病率在20％～30％以上 WHO统计资料 痴呆的分类 痴呆的分类(按病因分) 变性性痴呆: 阿尔茨海默病(AD) 血管性痴呆(VD) 脑损伤 感染 中毒 占位性疾病 代谢、内分泌 其它 痴呆的分类(按神经解剖学分） 皮质性痴呆 以大脑皮层颞叶和额页萎缩为著的神经 系统退行性病变，临床表现为缓慢进展 的认知功能全面衰退，伴有精神异常和 人格障碍，病程可长达数年至数十年。 痴呆的分类(按神经解剖学分） 皮质下痴呆 临床表现为选择性和波动性的认知功能 障碍，痴呆症状可随原发疾病而加重或 改善。 痴呆的分类(按神经解剖学分） 混合性痴呆 大脑皮质和皮质下白质均发生不同程度 的损害，临床表现可呈进行性加重，痴 呆症状可出现随原发疾病变化的波动性。 VD的发病机制 VD的发病机制 出血性病变 硬膜下血肿和大脑半球内的高血压性自发性 出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接 压迫，阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出 现不同程度的痴呆表现。 蛛网膜下腔出血因破坏的红细胞阻塞在蛛网 膜颗粒，影响了脑脊液的回吸收，出现交通 性脑积水，而导致痴呆临床表现。 VD的发病机制 载脂蛋白E(ApoE) 　　Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达 32.4%,与AD相近 ,认为此基因可通过影响脂质代谢来促使痴呆形成 影响VD发生的病理生理学因素 梗塞灶的体积 梗塞灶的数量 梗塞灶的位置 白质损害 与缺血相关的其他因素 迟发性神经元死亡/ 不完全缺血性坏死 重要部位和远端神经的功能改变 萎缩（部位、程度） 合并其他病变 CNS Drugs 1999 Jul;12(1):35-48 VD的临床表现 VD的临床表现 各种脑损害症状 左半球相关症状（失语、失用、失读、失书、失算等） 右半球相关症状（视觉、空间觉障碍） 皮层下神经核团及其传导束病变（运动、感觉及锥体外系障碍…) ——在急性脑血管病中都可以出现 VD的临床表现 精神症状：记忆力衰退是早期的核心症状，最早出现的是近记忆力缺损，远记忆力障碍多出现在后期。逐渐出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力均有不同程度的减退。对上述症状的检测多采用量表的形式。 VD的诊断与鉴别诊断 VD的诊断 临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见 DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994) ---临床上最常用的诊断标准 VD的诊断 临床表现痴呆 既往史、临床症候或脑影像诊断有脑血管病变的证据 在痴呆与脑血管病变之间有合理的联系 NINDS-AIREN标准（Neurology,1993;43:250) VD的诊断 其他被采用的标准： WHO(ICD-10精神及行为障碍的分类，1992年) ADDTC标准(1992年） VD与其他类型痴呆的鉴别 项目 评分 项目 评分 突然起病 2 情感失控 1 阶梯式恶化 1 高血压病史 1 波动性病程 2 卒中病史 2 夜间谵妄 1 动脉粥样硬化证据 1 人格相对保留 1 局灶性神经症状 2 抑郁症状 1 局灶性神经体征 2 躯体主诉 1 Hachinski缺血量表(1975年） ≥7分者为VD；≤4分为AD；5-6分之间可能为混合型 VD与其他类型痴呆的鉴别 Loeb的修订评分 项目 评分 项目 评分 突然发病 2 CT低密度灶 卒中病史 1 孤立 2 神经局灶症状 2 多发 3 神经局灶体征 2 5分可诊断VD；3～4分可疑为VD；2分可排除 VD的预后 VD病人平均存活时间为5-8年，最常见的死亡原因是缺血性心脏病或中风。 5年死亡率63.6%，高于AD(31.8%), 31.8%的VD病人需要专人护理（AD: 20.6%)* *Brodaty et al. Arch Neurol 1993; 50: 643-650 VD的预防和治疗 VD的预防和治疗 控制各种危险因素 改变生活方式 治疗脑血管病，防止进一