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(二)颅内压的调节与代偿 颅内压增高的常见病因 1.颅脑创伤:颅内血肿、脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血引起脑积水等 2.颅内肿瘤:性质、部位、生长速度 3.颅内感染:脑脓肿、化脓性及病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎晚期引起的脑积水 4.脑血管疾病:脑出血、大面积脑梗塞 5.脑寄生虫病:脑囊虫病 6.颅脑先天性疾病:先天性脑积水、狭颅症 7.脑缺氧:呼吸道梗阻、喉头水肿、癫痫持续状态 颅内压力增高分型 按病因: 1.弥漫性颅内压力升高 2.局灶性颅内压力升高 按速度: 1.急性:脑出血 2.亚急性:发展较高的颅内恶性肿瘤、转移瘤 3.慢性:颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿 颅内压力增高的分期 代偿期:无明显症状 早期:脑血管自动调节能力 高峰期:三联征 衰竭期:愈后极差 颅内压力升高的治疗 一般处理:观察意识、瞳孔、生命体征、禁食 水、营养支持、预防电解质紊乱、保持大便通畅、气道护理、呼吸支持 病因治疗:根本 对症治疗:1.脱水:渗透性脱水剂:20%甘露醇、甘油果糖;2.激素:常规剂量、短期大量冲击疗法,并发症较多;3.低温疗法:神经节阻滞药物下:低温33-35℃,中度低温28-32 ℃,深度低温:17-27 ℃,超深低温:<16 ℃。 辅助过度换气:降低PaCO2脑血管收缩,减少脑容量,可降低颅内压力 3.颅腔的容积变小 狭颅症 舟状头 塔状头 扁头 3.颅腔的容积变小 颅骨大片凹陷骨折 三.颅内压增高的病理生理 (一)影响颅内压增高的因素 1. 病变扩张速度 颅内压 (mmH2O) 体积增加(ml) 体积/压力关系曲线(Volume-pressure Curve ) 临界点 4ml 4ml 300mmH2O 体积压力反应(Volume-pressure Response,VPR) 颅内压 (mmH2O) 体积增加(ml) 1ml 1ml 100mmH2O 临界点 颅内高压危象、脑疝颅内压在临界点以上 迅速脱水 穿刺脑室放脑脊液 颅内压在临界点以下 体积压力反应的临床意义: 婴幼儿、小儿: 颅缝未闭或尚未牢固闭合 2. 年 龄 中线或后颅窝病变 阻塞脑脊液循环通路 梗阻性脑积水 早期出现 颅内压增高 3. 病变部位 大静脉窦附近病变 静脉血 回流障碍 脑脊液 吸收障碍 血容量增加 脑脊液量 增加 早期出现 颅内压增高 3. 病变部位 4. 伴发脑水肿的程度: 脑寄生虫病 脑脓肿 脑结核瘤 脑肉芽肿 伴有明显脑水肿 早期出现 颅内压增高 脑脓肿 脓肿周围脑水肿 右颞顶叶脑脓肿 5. 全身系统性疾病 尿毒症 肝昏迷 毒血症 肺部感染 酸碱平衡失调 高热 继发性脑水肿 加重颅内压增高程度 (二)颅内压增高的后果 脑灌注压5.3kpa(40mmHg) 脑血管自动调节功能失效 脑血流量减少 脑缺血 脑死亡 颅内压等于平均动脉压 灌注压为0 颅内血流停止 1. 对脑血流量的影响 脑灌注压:9.3-12kpa(70-90mmHg) 脑血管阻力:0.16-0.33kpa(1.2-2.5mmHg) 正常值: 1. 对脑血流量的影响 2. 脑疝 Brain herniation 3. 脑水肿brain edema 脑代谢 脑血流量 颅内压增高 脑水肿 脑组织体积增大 脑缺血、脑缺氧初期 脑损伤、脑肿瘤初期 神经细胞代谢功能障碍 毛细血管通透性增加 液体积聚在细胞内 (神经细胞和胶质细胞内) 液体积聚在细胞外间隙 (神经细胞和胶质细胞间隙) 细胞毒性脑水肿 血管源性脑水肿 3. 脑水肿 brain edema 4.库欣(Cushing)反应(两慢一高): 心跳和脉博减慢 呼吸减慢(潮式呼吸) 血压升高,脉压增大 多见于急性颅内压增高 5. 胃肠功能紊乱: 颅内压增高 下丘脑植物神经中枢缺血 应激性溃疡 胃十二指肠出血和穿孔 6. 神经源性肺水肿neurogenic pulmonary edama : 呼吸急促、痰鸣,并有大量粉红色泡沫状血性痰液。 下丘脑、延髓受压 肾上腺素能神经活性增强 血压反应性增高 左心室负荷过重 左心房及肺静脉压增高 肺毛细血管压力增高 液体外渗 肺水肿 * * 颅内压增高Increased Intracranial Pressure 一.颅内压的生理 (一)颅内压的形成与正常值 颅腔容积: 1400-1500ml 1.颅内压的形
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