[临床医学]04-2血液循环.ppt

2.动作电位 Action potential  (1) 去极化过程： 0期:由－90→＋30mV左右, 持续1~2ms,  Na+内流引起, Ina 通道，电压门控快通道, 阈电位约为-70mV时激活, 持续1ms,0mV开始失活；再生性循环。  此类细胞称快反应细胞。 此类电位称快反应电位。 * 可被TTX阻断，但敏感性低。 （ 是神经细胞和骨骼肌细胞的1/100- 1/1000) ③L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道,膜去极化达-40mV时被激活。阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。 ④IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化 IK通道：膜去极化至-40mv时激活，复极化达-50mv时去激活。 (二)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.浦肯野细胞的动作电位及离子基础 窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞，跨膜电位特点如下： ①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞(分别为-90mV和-60mV)； ②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s), 时程长(7ms)；主要依赖于L型钙通道； ③无明显复极1期和2期；主要依赖于IK通道； ④ 4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)； ③自动去极化 （4期） * IK ：进行性衰减(起主要作用)；可被甲磺酰苯胺类药物阻断。 * If ：Na+内流(起作用不大，在浦肯野C起重要作用)，激活缓慢，电流强度小。可被铯（Cs)阻断。 * T型钙流：Ca2+内流：(ICa-T,后期起作用)，4期自动去极化到-50mv时激活，引起少量内向T型钙流。可被镍（NiCl2)阻断。 (1)有效不应期 effective refractory period 绝对不应期 absolute refractory period 从0期开始→复极至-55mV,兴奋性为0 局部反应期 local response period 从-55mV→-60mV,强刺激产生局部反应 (2)相对不应期 relative refractory period 从-60mV→-80mV,兴奋性有恢复正常 (3)超常期 supranormal period 从-80mV→-90mV,兴奋性正常  2.影响心肌细胞兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平[K+]o↑时，兴奋性↑； [K+]o↑↑↑时，兴奋性 ↓。 (2)阈电位水平 期前收缩：（premature systole） 如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋(premature excitation)和期前收缩。 代偿性间歇：compensatory pause *窦房结对潜在起搏点的控制：P-94①抢先占领 capture ②超速驱动压抑overdrive suppressionA.频率依赖性:两个起搏点频率差别愈大,压抑 愈强,驱动中断后停止的活动时间也愈长。B.生理意义:有利于防止异位搏动的发生。C.机制:心肌细胞膜Na+-K+泵活动增强。 ② 邻旁未兴奋部位膜的兴奋性： 邻旁未兴奋部位膜的兴奋性低,传导慢: 如邻近部位膜最大复极电位与阈电位差距增大时 或处于有效不应期时。 （四）收缩性 1. 心肌收缩的特点 （1）同步收缩：功能上的合胞体 心房合胞体；心室合胞体 （2）不发生强制收缩：有效不应期长 （3）对细胞外钙离子的依赖性 兴奋-收缩脱耦联： 当细胞外钙离子浓度很低甚至无钙离子时，虽然心肌细胞仍能产生AP，却不能引起收缩。 2.影响心肌收缩性的因素 2.心肌动作电位与心电图的关系 心房： 心房去极化对应于P波； 心房复极化对应于PR段,并部分重叠于QRS波; 心室： 心室0期去极化对应于QRS波； 心室平台期对应于ST段； 心室3期复极对应于T波； 动作电位记录的是单细胞细胞膜内外的电位差 心电图记录的整个心脏的生物电变化，是心肌细胞膜外电位在体表的综合反映。 (三)心肌的传导性 conductivity  1.心脏兴奋的传导途径和速度: →左、右心房肌(0.4m/s) →心房肌组成的优势传导路(1.0~1.2m/s)→房室交界(房结区、结区(0.02m/s)、结希区)→房室束→左右束支→浦肯野纤维(4m/s)→心室肌(1m/s)。  兴奋传导原理—局部电流(功能合胞体) 窦房结 耗时0.