常见危重病症的救治.pptVIP

常见急危重病症的救治 急危重病症的范畴 心脏骤停、心功能不全、心律失常、AMI 急性呼衰、ARDS、急性肺水肿 休克、DIC 急性脑血管病 急性上消化道出血 糖尿病急症 急性肾衰、急性肝衰、MODS 急性中毒、水、电解质失衡 外科急危重症 意外伤害 危重病急救的基本条件 人员的素质 必要的设备 各级领导的支持和扶助 家人的理解 急救医师的基本素质 具有扎实的医学理论基础和至少2 年以上的临床经验 比较全面的医疗知识，不仅要熟悉外科疾病的诊断和处理，同时应对内科、妇产科乃至小儿科的一些疾病有所了解 具有对病人高度责任心，善于观察病人细微的变化，善于分析和思索 观察治疗的非手术疗法，绝不比手术来的轻松  医学院毕业一般为8年（4年文科或理科，4年医科）毕业为医学博士 医学生第1-2年通过第一次国家级考试，3-4年通过 第二次国家级考试 医学院4 年毕业后转入住院医师培训 第一年住院医师通过第三次国家级考试，取得医师执照 第2、3年通过专业医师资格考试 如欲行医必须二证齐全 监护设备 手术室 各种呼吸机 各种输液设备 休 克（Shock) 一、概论 由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损为主要病理生理改变的综合症 休克发生后体内重要器官微循环处于低灌流状态，组织缺氧，细胞损害 如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 分类 低血容量性休克：大量出血或体液丢失、或体液积存于体腔和组织间隙，导致有效血容量减少所引起 感染性休克：由病原微生物感染，导致微循环引起障碍所致 心源性休克：由各种严重心脏疾病导致心排血功能急剧减退所致 过敏性休克：人体对生物制品、药物、动植物致敏源发生过敏反应，导致急性微循环障碍所致 神经源性休克：由创伤、剧痛、脊柱损伤、、麻醉意外等引起，因导致动脉阻力调节功能障碍、血管扩张、有效循环血量减少而导致休克 发病机制 有效循环血量不足：有效循环血量依赖心脏排血功能、血容量和血管床容量3 个因素之间的协调，其中任何一个因素发生异常都可导致有效循环血量的不足 微循环障碍：休克早期，由于有效循环血量显著减少引起组织灌注不足，同时因循环血量降低，引起动脉血压下降 休克继续进展，组织缺血缺氧加重，细胞处无氧代谢状态，乳酸类物质堆积，舒张血管的物质释放 发病机制 酸中毒：休克时机体组织因缺氧分解代谢增强，碳水化合物进行无氧代谢，使乳酸、丙酮酸等酸性产物增多，引起乳酸血症。 肝脏对乳酸的利用和转化能力降低，肾脏对酸的排泄能力减弱，出现低谢性酸中毒。 酸中毒使心肌收缩力减弱，降低心血管对儿茶酚胺的反应性，加重休克 重要脏器的损害 心：早期一般无心功能异常，但由于休克时心率过快而舒张期过短或压力下降，导致冠脉血流量减少、心肌缺氧和酸中毒可造成心肌损害 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，前者受损引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；后者受损则导致肺泡表面活性物质减少，引起肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷和肺不张 可造成肺顺应性降低、功能残气量减少，严重者可造成ARDS 重要脏器的损害 肾：肾血管收缩、血流量下降，肾小球滤过率明显下降而发生少尿及急性肾衰 脑：随着休克的加生，脑灌注压不断下降而导致脑缺氧，引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而发生脑水肿和颅内压升高 肝脏：缺血、缺氧及血液瘀滞，使其解毒及代谢能力均下降，可导致肝功能受损，屏障功能减弱，加重已有的酸中毒和代谢紊乱 临床表现 症状和体症： 休克早期（代偿期）：病人神志清醒，但精神紧张、兴奋或烦燥不安，皮肤苍白，肢体湿冷，心率加快，血压呈正常低限或稍低，脉压减小，尿量减少 休克期（进展期或失代偿期）：表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊甚至昏迷，面色苍白，口唇肢端紫绀，皮肤湿冷，有花纹，脉搏细速，血压下降，脉压差小于20mmHg，尿少或无尿 休克晚期（不可逆期） ：发生多器官功能衰竭、DIC 辅助检查 血细胞计数：急性大失血数小时后，血细胞比容或血红蛋白浓度下降，但早期可正常非失血性休克病人由于血液浓缩，血细胞比容或血红蛋白浓度可增高，感染性休克病人白细胞可明显增高，并有核左移 动脉血气分析及生化：早期常表现为呼吸性碱中毒，进展期限常发生 明显 的代谢酸中毒；晚期由于呼衰和严重组织缺氧而出现呼酸合并代酸，血乳酸浓度增加；肾功能减退时，血肌酐、尿素氮增加，并可有肝功能障碍 辅助检查 感染性休克：细菌培养可有阳性结果 心源性休克：可有心肌梗死或严重心律失常 超声心动图：可了解心脏结构及心肌运动情况 B超：腹部检查可发现腹腔内液体和实质器官破裂 X线检查：用于发现各部位骨折、气胸、肺部感染、急性肺淤血和肺水肿 诊断要点 病因和病史：有创伤、失血、脱水、急性心肌梗死、严重感